临床麻醉中的风险与对策PPT.ppt

* 临床麻醉中的风险与对策 第三军医大学新桥医院麻醉科杨天德  前言--------“麻醉要素”的变化 镇静(sedation) 镇痛(analgesia) 肌肉松弛(muscle relaxation) 无痛(painless) 便利手术(surgical accesss) 安全(patient safety) 麻醉的风险有多大? 据Lagasse对50年文献的回顾分析: (1)总体围术期死亡率是1/53~1/5417; (2)麻醉相关死亡率为1/1388~1/85708; (3)完全由麻醉引起的围术期死亡率是1/6795~1/200200; (4)可预防的麻醉相关死亡率为1/1707~1/48748 我国三甲医院的标准:2/10000. 1麻醉风险的构成 困难气道的判定（尚未定论） ASA1993年标准： 1）定义：指在正规训练的麻醉医师的管理下，患者发生面罩通气或气管插管困难； 2）面罩通气困难是在纯氧和正压通气的过程中，出现通气不足，是麻醉前SPO290%的患者无法维持SPO290%以上； 3）喉镜暴露困难指常规喉镜无法看到声门的任一部分； 4）气管插管困难指常规喉镜下气管插管时间大于10分钟或尝试3次失败（相对过宽）。 1.1.2嗜铬细胞瘤病人的麻醉 嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织。这种瘤持续或间断地释放儿茶酚胺,引起持续或阵发性高血压,伴头痛、多汗、心悸,多个器官功能损害及代谢紊乱, 具有巨大的潜在危险。 1886年，Fraenkel首次尸检发现该病。1926年Roux和Mayo首次切除该肿瘤； 在70年代以前，国外报道该病占高血压的0.1~1.0%,发病率为0.95/10万,以后检出和诊断率有所增加,多发于20~50岁的人群； 该病多发于肾上腺、占90%，肾上腺外占10%，其中双侧肾上腺发病占10%，恶性肿瘤占10%，10%为常染色体显性遗传或多发性内分泌瘤，多数分泌去甲肾上腺素，少数分泌肾上腺素和多巴胺； 麻醉医师关心的焦点:需不需要术前准备、术中循环稳定和各种危象及并发症的处理。 未经α-受体阻滞剂准备病人麻醉和手术死亡率较高（26~45~60%不等），80年代大约为13%,90年中期下降到3%，目前为1.05%; 突出的病理生理改变：大量儿茶酚胺释放、全身血管收缩或痉挛、血容量减少、多器官功能受损和代谢紊乱。循环稳定靠容量和血管活性药物的联合应用； 突出的危象为高血压危象、心肌代谢性危象（表现为心肌收缩带坏死、心律失常等）和多器官功能损害。 1.1.3肾上腺皮质功能不全病人的麻醉 肾上腺皮质功能不全分原发性（阿狄森病）和继发性（下丘脑-垂体功能低下、药源性等）。 正常人肾上腺皮质分泌氢化可的松20mg，在创伤、手术、严重感染时可达正常量的10倍； 肾上腺皮质功能不全的患者，在创伤、手术、严重感染的打击时不能满足应激所需的肾上腺皮质激素，甚至发生急性危象。 肾上腺危象：是指由各种原因引起的肾上腺皮质突然分泌不足或缺乏所表现的临床症状群。 诊断要点:肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功能减低者,突发极度乏力、高热(40℃)、严重脱水、少尿无尿、心动过速(160次/min)、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。 实验室检查:三低(低血糖、低血钠、低皮质醇)、两高(高血钾、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒细胞增高(0.3×109/L)。 术中表现为:持续低血压,且对收缩血管药及输血输液等抗休克治疗无效,须用糖皮质激素。 抢救措施:即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。 围术期处理： 1）预防：对正在服用皮质激素或在6~12月内服用皮质激素超过1~2周的病人可先做血氢化可的松测定或ACTH试验，如确定肾上腺皮质功能不全，手术前、后均应肌注一定量的氢化可的松。对于急诊手术病人可在术前、术中和术后3日内给予平时两倍的剂量；重者可于术日晨给氢化可的松100~200mgVD或地塞米松10~20mgIV； 2）治疗：皮质激素冲击治疗，给氢化可的松200~200mgVD或地塞米松20~30mgIV； 3）注意处理水电紊乱、低血糖等。 1.1.4重症肌无力的麻醉 重症肌无力（MG）是重点累及神经-肌肉接头处突触膜后膜部位乙酰胆碱受体,主要由乙酰胆碱受体抗体介导,细胞免疫依赖性,补体参与的自身免疫性疾病。其病理改变是全身性的、由横纹肌收缩力减弱引起的一系列功能障碍。 Thomas Willis于1672年首次报道该病,在成人中的发病率为1/20000。80%～90%的重症肌无力病人并有胸腺异常,多数为胸腺增生,并存生发中心,而胸腺瘤病人中18%～20%并有重症肌无力。 MG的治疗包括使用胆碱酯酶抑制剂该善神经肌肉传递、用糖皮质激素和免