新生儿缺氧缺血性脑病76例临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 新生儿缺氧缺血性脑病76例临床分析 宁波静（湖北省大悟县人民医院 432800） 【中图分类号】R729 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）17-0007-01 【摘要】目的 分析新生儿缺氧缺血性脑病的临床特点，提高对其认识。方法 回顾性分析本院住院治疗的76例新生儿缺氧缺血性脑病患儿。结果 治愈45例，好转16例，转院11例，自动出院4例。结论 新生儿缺氧缺血性脑病发生以足月正常体重儿为主，其严重程度取决于缺氧缺血的持续时间和程度，临床诊断主要依据是临床表现，及早治疗和采用综合治疗可取得较满意的效果。 【关键词】 新生儿 缺氧缺血性脑病 新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic,schemic,Encephalop thy,HIE）是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害,临床出现一系列神经系统异常的表现。是围产期足月儿脑损伤死亡和伤残的最常见原因[1]。幸存者多留有神经系统损伤后遗症,严重影响了患儿的生存质量，迄今，国内外尚无特效疗法。如何有效预防，早期发现和及时干预，是降低伤残发生率的关键所在。2002年1月～2012年1月我院共收治HIE患儿76例,在综合治疗的基础上应用特殊药物治疗,取得一定疗效，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组病例76例，其中男46例，女30例，年龄40min～5天，足月儿58例，过期妊娠儿9例，早产儿7例，为32～36周出生。出生体重＜2500g15例，2500～4000g51例，＞4000g 10例，24h内发病 32例，24～72h 36例，＞72h8例。根据HIE诊断和分度标准［2］。轻度23例，中度27例，重度26例。Apgar评分，1min1～7分61例，＜1分9例，ge;7分4例。还有2例因外院转来评分不详。 1.2 入院临床表现 烦躁，尖叫，易激惹，摧搐，不哭，嗜睡，呻吟，肌张力降低，拥抱反射消失，握持反射消失等。 1.3 实验室检查 76例患儿均作头颅CT检查，参照CT对缺氧缺血性脑病改变分度标准，其中中度47例，重度29例，均符合HIE临床诊断标准及分度标准。 1.4 治疗 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的发病机制尚不完全清楚，治疗是相当复杂。治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能；维持体内环境的稳定；同时应予以控制惊厥减轻脑水肿改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗。①一般治疗：纠正低氧血症和高碳酸血症必要时使用人工呼吸器；供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要：可按每分钟6～8mg／kg给予。②控制惊厥：首选苯巴比妥钠首次剂量给15～20mg／kg如未止惊可按每次5mg／kg追加1～2次间隔5～10分钟总负荷重为25～30mg／kg，第2日开始维持量每日4～5mg／kg静脉注射，如惊厥频繁发作可加用安定或水化氯醛。 ③控制颅压增高，选用地塞米松0.5mg／kg速尿lmg／kg静注4～6小时后重复应用连用，若颅压仍均给予高改用甘露醇0.25～0.5g／kg静注间歇4～6小时力争在48～72小时内使颅压明显下降。④纠正代谢性酸中毒，碳酸氢钠加入10％葡萄糖稀释后缓慢静滴；血钙低于1.9mmol／L时可静脉葡萄糖酸钙；适当限制液体入量：每日量50～60ml／kg输液速度在4ml／kg／h以内。⑤应用促进脑代谢药物如胞二磷胆碱或脑活素，能量合剂能促进脑功能恢复，胞二磷胆碱能增加脑血流量，改善脑组织代谢，促进大脑功能恢复及改善意识状态，应用脑活素。同时应用止血药物和消除自由基的药物应用如止血敏、维生素C、维生素E、辅酶Q等。 2 结果 治愈45例，好转16例，转院11例，自动出院4例。 3 讨论 HIE是新生儿期的常见病，是严重危及新生儿生命安全的危、急、重症，发病机制复杂，如缺氧缺血后的细胞内钙超载、钙通道开启异常、氧自由基损伤、脑血流改变、脑血管自主调节功能障碍及细胞凋亡等均参与HIE的发生[2]。 HIE是多种缺氧缺血性因素引起的脑功能损害，虽然早产儿和低出生儿大脑发育欠成熟，对缺氧缺血的耐受性较低，但其HIE的发生率并不一定高于足月儿，一般认为HIE多见于足月儿，早产儿在临床和CT表现上缺氧缺血性病变程度与足月儿相比，并无特异性，提示脑损伤程度不受胎龄大小影响[3]，本文的HIE发生以足月正常体重儿为主，也说明HIE的发生主要取决于病因，其严重程度应取决于缺氧缺血的持续时间和程度。 临床诊断HIE主要根据有宫内缺氧的异常产科病史，严重宫内窘迫及生后窒息和神经系统症状，且临床表现是诊断的主要依据。C