创伤性休克的救治及研究进展PPT.ppt

概 述 ;;（二） “休克” 历史的回顾 BC460~380年Hippocrates 抬高伤肢及用止血剂救治重伤病人； 1578~1657年William Harvey 心血管系统解剖及循环； 1731年法国Henri Francis Le De Dran 首提“休克”一词—Secouse； 1851年英国George James Guthrie 用“Shock”形容不稳定的生理状态；;20世纪初cannon and Bayliss 毒素学说； 1930年Affred Black经典实验：低血容量是创伤性休克的主要病机； 1960年提出微循环障碍学说； 1970年细胞、亚细胞损伤学说； 1980年进入分子及基因水平；;（三）休克的定义 病理生理 分类 ;病理生理 各种休克的共同基础： 有效血容量减少、组织灌注不足、微循环障碍。 三方面重要变化： 微循环变化 代谢变化 内脏器官继发病变 ;;1、微循环变化 缺血期（代偿期）： 微血管及前括约肌收缩，直接通路及A-V吻合支开放； 淤滞期（失代偿期）： 微血管及前括约肌收缩消退???部分毛细血管开放； 难治期（不可逆期）： 微血管麻痹扩张，DIC形成，毛细血管血流停止—无复流现象。图1、2;;;;2、代谢变化 乏氧糖代谢导致能量生成减少及乳酸生成增多（代谢性酸中素毒）， 不利影响：心率增快—慢，心排出量增加—降低，血管扩张，氧合血红蛋白解离曲线右移，细胞膜上离子泵功能障碍，细胞内各种膜的屏障功能障碍。 3、内脏器官的继发病变;休克的分类： 1. 低血容量性：大量出血、血浆丢失； 2. 心源性：内源性、外源性； 3. 神经源性：头、脊髓损伤后交感神经衰竭不能维持血管的紧张度，小血管扩张，有效容量下降导致休克； 4. 血管源性：内、外源性血管活性物质使小血管张力下降，有效容量减少导致休克； 如感染性、非感染性、过敏反应性、肾上腺功能低落下、创伤性。 ; 创伤性休克;（二）临床表现及诊断 1.病史：受伤过程，部位，出血量，伤后治 疗情况； 2.症状和体症: 3.实验室检查：如血流动力学，血液流变学，血气分析，呼吸功能，水电酸碱平衡等。 ?;;（三）监测 ;⑵ 实验室监测; ④ 氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）监测： DO2 : 是单位时间内运输到组织的氧的总和， 正常值为600ml /min; DO2 = 1.34×CO×HB×SaO2×10 VO2 是机体实际氧耗量，正常值为250ml/ min, VO2 = (CaO2－ CVO2) ×CO×10 CaO2 =1.34×CO×HB CVO2= 1.34×SVO2×HB CO 心排血量 SaO2 动脉血氧饱和度 CaO2 动脉血氧含量 CVO2) 静脉血氧含量 SVO2 混合静脉血氧饱和度 HB 血红蛋白浓度; DO2和VO2监测意义 正常情况下氧消耗 (VO2) 和 氧供应 (DO2)比值约为0.25，VO2 恒定，不随DO2的变化而变化。当VO2随DO2而相应提高时，提示此时的DO2还不能满足机体代谢需要，已出现病理性氧供依赖，此时要努力提高DO2和降低VO2，直到VO2不再随DO2升高而增加为止。 ; ⑤动脉血乳酸测定：正常值1~1.5mmol / L，超8 mmol / L几无生存； ⑥DIC检测：血小板、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间、3P、破碎红细胞。 ⑦胃肠粘膜内pH值（pHi）测定：胄肠粘膜为休克缺氧最早累及器官，也是复苏后最后恢复的器官，能反映局部的血流和氧供情况及隐匿性休克，正常值为7.35~7.45，研究报道pHi＜7..35预后不良。 DO2、VO2超常值标准、乳酸、碱缺失和胄肠粘膜内pH等指标目前被称为新的的严重创作性休克液体复苏终点标准。;⑶ 创伤性血流动力学监测; ②肺毛细血管楔压（PCWP）监测： 用Swan-Ganz漂浮导管测出，可反映肺静脉压、左心房压和左心室压, PCWP正常值为6~15mmHg, 接近左心房压。＜正常值反映血容量不足（较CVP敏感），＞正常值见于肺循环阻力增加如肺水肿，要限制输液。; ③心排血量（CO）监测： CO是心率和每搏排出量的乘积，成人CO的正常值为4~6L/ min，可经Swan-Ganz导管应用热稀释法测出CO值，临床上结合正常值进行调整，找出最适宜的CO值，既能满足代谢需要，又不增加心血管的负