实验家兔心电图及高钾血症的治疗PPT.pptVIP

7.颈外静脉插管 七、分离颈总静脉（位置），做颈总静脉插管 （一） 静脉插管连生理盐水输液瓶，排气备用 （二）插入静脉插管，并用线固定。输液量维持在3d/min 8、连接心电图导线，记录家兔的心电图 心电描记:导联线按右前肢（红） 、左前肢（黄）、左后肢（绿）的顺序连接，通过计算机描记家兔正常的心电图波形。 9、于动脉插管取血第一管血0.5 ml检测血清钾浓度 正常心电图 10、高钾血症模型的复制（分工合作） 基础阶段：开始输钾-ECG出现“M” 波 维持阶段： “M” 波后再输30分钟 10、高钾血症模型的复制（分工合作） 10.1 基础阶段： ⑴. 通过颈外静脉输液装置，静脉滴注3％的KCl溶液(20滴/min)，密切观察和记录心电图变化 注意：从慢到快调滴速：6滴/第1min—9滴/第2min— 20滴/第3min。 ⑵. 一旦心电图出现正弦波时或QRS波群与T波发生融合时，立即停止滴注。 注意：改变滴速时，动作要快。因为ECG出现正弦波时心室颤动已迫在眼前。 10、高钾血症模型的复制（分工合作） 10.2 维持阶段： ⑴.改变静脉滴注3％的KCl溶液的速度为(6-9滴/min)，维持阶段持续30分钟 ⑵. 30分钟后于动脉插管取血，采第2管血0.5ml。 注意：维持阶段的滴速6-9滴/分是可以调整的，以ECG保持宽大的QRS波群、高尖T波和无P波状态20 min，即维持重度高钾血症30 min。 高血钾时心电图 机能学综合实验家兔心电图及高钾血症的治疗 The normal Electrocardiogram（ECG） and Treatment of hyperkalemia in rabbit 实验目的 掌握家兔正常心电图波形的生理意义 掌握家兔高钾血症模型的复制方法 观察家兔高钾血症心电图波形变化特征 掌握高钾血症治疗的方法（4%碳酸氢钠或极化液） 理论基础 钾离子的生理功能 钾代谢紊乱 高血钾产生的原因 对机体的影响 高血钾的防治原则 钾的生理功能 1.维持新陈代谢 K+ K+ 酶 氨基酸 蛋白质 2.维持静息电位 K+ 3.参与渗透压和酸碱平衡的调节 高血钾产生的原因 钾摄入过多 静脉途径补速度过快或浓度过高 肾排钾减少 肾小球滤过率减少、盐皮质激素缺乏、长期使用潴钾类利尿剂 细胞内钾转移到细胞外 代谢性酸中毒、组织缺氧、高钾血症型周期性麻痹 对机体的影响 对心肌的影响 对骨骼肌的影响 对酸碱平衡的影响 对心肌的影响 对心肌跨膜电位的影响 对心肌生理特性的影响 对心电图的影响 高钾血症对心肌电生理特性的影响 兴奋性下降 传导性减慢 自律性下降 高钾血症心电图波形变化特征 血清[K＋] ？ 血[K+]↑ →细胞内外[K+]差↓ →RP↓ →与Et距离↓ →兴奋性↑ ↘低于Et →兴奋性↓ 0期去极化 速度和幅度↓ →传导性↓ 邻近细胞兴奋性↓ 膜对K+通透性↑ →4期K+外流↑ →自动化除极↓ →自律性↓ Ca2+内流↓ 收缩性↓ →Na+通 道失活 正常心电图波形 P波代表心房去极化 P-R间期代表心房除极到心室除极的时间 QRS波代表心室去极化(相当于心肌动作电位0期) S-T段代表心室复极化(相当于心肌动作电位2期) T波代表心室复极化(相当于心肌动作电位3期) Q-T间期代表心室除极开始至复极结束时间 高钾血症心电图波形变化特征 ① 心房肌细胞兴奋性↓：使P波压低、增宽或消失。 ② 传导性↓：使P-R间期延长，QRS复合波增宽。 ③ 细胞膜电导性↑，3期钾外流加速：反映复极化3期的T波高耸，反映动作电位的Q-T间期缩短或正常。 ④ 自律性降低、传导性降低和心肌兴奋性降低，故心电图上有心率减慢（可伴有心律不齐）、甚至停搏。 高钾血症的治疗 减少钾离子的摄入 增加钾离子的排泄 使钾离子从细胞外转移到细胞内 一、NaHCO3的作用机制： 1、造成碱血症，促进钾离子向细胞内转移，有酸中毒时效果更明显。 2、血浆和细胞内钠离子浓度升高有利于激活钠泵，使钾离子向细胞内转移。 3、 高渗作用：使细胞外液容量迅速增加，使血钾浓度相对下降。 4、钠离子有直接对抗高钾毒性的作用。 二、极化液的作用机制： 1.葡萄糖在细胞内合成糖原需要钾离子的参与…… 2.胰岛素激活钠泵二者促进了钾离子向细胞内转移，结果使血清钾浓度降低。 3.稀释作用 正常家兔 静脉输3%KCl 高钾血症模型 治疗后家兔 极化液或4%碳酸氢钠 心电图 血清[K+] 实验技术路线—— 实验步骤（procedur