炎症-护理.ppt

炎区（红） 炎性水肿 1.??发热：体温升高是致热原引起，致热原分两种： 1）外源性致热原： 2）内源性致热原：主要由白细胞产生的IL-1和TNF。能作用下丘脑体温调节中枢，在局部产生PGE2引起发热。 一定程度发热对提高机体免疫力有好处，不可一发热就退烧。 急性炎症全身反应 2. 末梢血白细胞计数升高。 机理是：①骨髓中动员出来的白细胞进入血循环。 　　　　②还有一种因子叫集落刺激因子（CSF，主要来自淋巴细胞，巨噬C）能促骨髓造血前体细胞增殖。IL－1，TNF能促进CSF产生。 3、单核巨噬细胞系统的增生 4、实质器官的病变 第五节 炎症的类型 一、炎症的临床类型: 超急性炎症 急性炎症 慢性炎症 亚急性炎症 第五节 炎症的类型 二、炎症的病理类型： 变质性炎 渗出性炎 增生性炎 （一）变质性炎 以变性或坏死为主要改变的炎症。 如： 1、病毒性肝炎：以肝细胞变性或坏死为主。 2、阿米巴性结肠炎：肠粘膜变性、坏死为主。 （二）渗出性炎 1、浆液性炎症 2、纤维素性炎症 3、化脓性炎症 4、出血性炎 1、浆液性炎症 以浆液渗出为特征，主要成分是血清，混少量白细胞和纤维素，浆液内含3%~5%蛋白质； 好发部位：皮肤（水痘、水肿）、浆膜（炎性积液）、粘膜（浆液性卡他）； 此型炎症轻，易吸收，太多 压迫。 2、纤维素性炎症 以纤维蛋白原渗出并在炎症灶内形成纤维素为主要病变特征。多发生于浆膜、粘膜表面。 镜下：红染纤维素呈状网，其间混杂与中性粒细胞及坏死细胞的碎屑。 肉眼：在粘膜面（咽、喉、气管）形成一层污灰色膜，称假膜（如：白喉、细菌性痢疾）；如在心包浆膜面则称“绒毛心”。 假膜性炎 结肠 喉 绒毛心 可见大量纤维素渗出（箭头所指），造成心包腔的粘连。 绒 毛 心 纤维素性心包炎 心肌膜层 心外膜层 纤维素性渗出层 纤维素渗出（丝网状） 以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死，形成脓液为病变特征。 脓液：是一种混浊凝乳状液 体，呈灰黄或黄绿色。由中 性粒细胞、脓细胞、液化坏 死的组织、渗出液和细菌等 构成(如右图)。 3、化脓性炎症 病理类型 表面化脓和积脓 脓肿 蜂窝织炎 表面化脓和积脓 指发生于粘膜、浆膜表面的化脓性炎。如脓液在粘膜表面排出，称脓性卡他；如脓液不能排出则称积脓，如胆囊、输卵管、体腔积脓。 支气管粘膜脓性渗出（脓性卡他） 心包腔内脓性渗出 箭头所指为积脓 血 管 扩 张 （二）血管通透性升高及液体渗出 主要是毛细血管和小静脉壁通透性升高，水分和大量蛋白质 血管外间隙或体腔 炎性水肿或炎性积液，即所谓渗出液。 渗出液和漏出液的区别。 （原因、蛋白含量、比重、细胞数、Rivalta试验、凝固性、透明度） 渗出液与漏出液的区别 渗出液 漏出液透明度 浑浊 澄清比重 1.018以上 1.018以下蛋白量 2.5g%以上 2.5g%以下细胞数 ＞500个/mm3 ＜100个/mm3凝固性 能自凝 不自凝Rivalta Test (+) (–) 血管通透性 ↑ (1)血管通透性升高的机制 内皮收缩和/或穿胞作用增强 内皮细胞损伤 新生毛细血管壁的高通透性 （2）液体渗出的动力 毛细血管内流体静压升高 组织胶体渗透压升高 3、渗出液的作用 有利：1）稀释毒素、带走代谢产物；2）渗出物含抗体、补体及备解素，利于清除、杀灭病原体；3）渗出的纤维素成网状，网罗限制细胞利于吞噬和修复； 4）刺激机体产生细胞和体液免疫。 有害：1）渗出物量过多 压迫器官或邻近器官（如：喉头、脑、心包、胸腔、肺泡）；2）渗出物中纤维素过多 机化、粘连（如肺泡、浆膜腔）。 喉头水肿 乳糜腹水 胸膜腔积液 胸腔血性积液 （三）白细胞的渗出和吞噬 概念：白细胞从血管中进入到炎症灶组织间隙中。 白细胞的渗出是炎症反应中最重要的形态学特征。 渗出的白细胞称