爱爱医资源-胃炎-慢性胃炎-病因病机-【课件PPT】.ppt

我国慢性胃炎的内镜 浅表性胃炎：胃窦四壁散在多个点状红斑、渗出 慢性浅表性胃炎（上面为轻度，下面为中度） 萎缩性胃炎（重度）：胃体下部大弯侧及后壁粘膜皱襞细小，呈颗粒状，色泽灰暗，粘膜下血管透见，病检示萎缩性胃炎（重度），肠上皮化生 慢性萎缩性胃炎：腺体萎缩、数量减少，伴肠上皮化生，部分腺体轻度不典型增生，间质增多，有炎性细胞浸润 慢性萎缩性胃炎：腺体萎缩、数量减少，部分腺体不典型增生 六、慢性胃炎的诊断 一般诊断：临床症状、X线钡餐、Hp检查、血清学检查 确诊：胃镜、活组织检查 鉴别诊断 消化性溃疡 胃癌 功能性消化不良 慢性胆囊炎 消化性溃疡 ① 慢性过程，病史可达数年至数十年。 ② 周期性发作，发作常有季节性(多在秋冬或冬春之交发病。 ③ 发作时疼痛有典型节律性，可有饥饿痛或夜间痛，疼痛多为进食或服用抗酸药所缓解。 ④ 胃镜、钡餐检查可明确诊断。 鉴别诊断之 第三章 胃 炎gastritis 胃炎类型 急性胃炎 Acute gastritis 急性单纯性胃炎 急性糜烂出血性胃炎 急性腐蚀性胃炎 慢性胃炎 Chronic gastritis 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 其他特殊型胃炎 巨大肥厚性胃炎 残胃炎 第二节 慢性胃炎 慢性胃炎是指各种原因引起的胃粘膜慢性炎症. 一、慢性胃炎的病因及病机 幽门螺杆菌（Hp）感染 自身免疫 十二指肠液反流 急性胃炎转化 理化因素、药物损伤 其他：胃粘膜退行性变、营养因子缺乏、胃酸、其他疾病 幽门螺杆菌感染 (helicobacter pylori, Hp) 病因-病机 特征： G(-)杆菌，S形，长2.5-4?m,宽0.5-1.0?m 2-6条鞭毛,微需氧菌，37℃, pH7.0-7.2 流行病学：粪—口，或口—口传播。 自然人群中的感染率随年龄增长而上升 HP感染自愈率接近零。 Hp感染的传播方式 口-口途径 　Hp可从胃反流入口腔(Hp的储存库)，唾液和牙斑中有与胃粘膜相同的Hp菌株，成为Hp的传播媒介。 粪-口途径　粪便中能分离出Hp，其Hp进入环境后可以存活，可能通过污染水源及食物传播 经内镜传播　内镜和活检钳暴露于胃液及唾液，易被Hp污染， 密切接触　Hp感染呈现明显家庭聚集现象 幽门螺杆菌 HP 图5.1.4 Hp形态：电镜下Hp菌体表面光滑，有完整的细胞壁，一端有4根带鞘的鞭毛 图5.1.1 Hp形态：光镜下Hp呈弧形、S形或螺旋状 病因-病机 Hp引起慢性胃炎的机制? (1)尿素酶分解尿素产生的氨、毒素(如空泡毒素)、酶等物质?损伤细胞 (2)诱导上皮细胞释放IL-8? 炎症反应?损伤细胞 (3)通过抗原模拟或交叉抗原机制损伤细胞 (4)菌体胞壁 ? 免疫反应 ? 损伤细胞 (免疫反应不能清除Hp，从而使感染慢性化) 幽门螺杆菌感染(helicobacter pylori, Hp) 图5.1.8 Hp在胃内的分布：以胃窦较多，胃体和胃窦较少 诊 断 方 法 尿素酶实验:(酚红+尿素)+HP=粉红颜色 组织学(Warthin-Starry银染色,W-S染色) 细菌培养、PCR 14C-尿素(或15N-尿素)呼吸试验 血清学检查 HP 自身免疫反应 病因-病机 自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内因子丧失，引起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。 二、慢性胃炎的病理 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 三、慢性胃炎的临床分类 慢性胃体炎——A型胃炎 慢性胃窦炎——B型胃炎(常见) 　　　　　　　　　　　（９０％由HP引起） 四、 临床表现 起病隐匿 无特异性临床表现 各种上消化道症状的不同组合 五、慢性胃炎的实验室检查 A型胃炎 B型胃炎 胃液分析 胃酸减少 胃酸正常 血清学检查 胃泌素增高 VitB12降低 抗壁细胞和抗内因子抗体阳性率高 胃泌素降低 抗壁细胞和抗内因子抗体阳性率低 HP检测 血清HP抗体测定 活检标本快速尿素酶试验、HP培养、涂片、病理切片检查 13C-或14C-尿素呼气试验 PCR检测 尿素呼气试验 快速尿素酶试验：液体尿素酶法 快速尿素酶试验：颜色由黄变红或紫红，说明有Hp存在 胃镜及活组织检查 病理分型：浅表性胃炎、萎缩性胃炎 悉尼标准：充血渗出性胃炎、平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、反流性胃炎、皱壁增生性胃炎 胃炎“悉尼系统”内镜分类 平坦糜烂型胃炎（中度）：胃窦大弯侧及后壁多个点状或斑状糜烂 红斑/渗出型胃炎：胃底见多个点片状红斑、渗出，覆少量黏液 胃窦糜烂：胃窦四壁多个红色浅凹陷，直径约2mm～5mm。病检示粘膜慢性炎症