糖尿病__精华版编辑.ppt

糖　尿　病（diabetes mellitus，DM）;历史;lobal PrGojections for the Diabetes Epidemic: 2003–2025(millions);世界糖尿病患者人数排名和发展趋势;增速远超预期！;1995年-2025年糖尿病患病人数前三位的国家;糖尿病概述 糖尿病分类 病因和发病机制 临床表现及并发症 实验室及其他检查 诊断与鉴别诊断 治疗;糖尿病定义：是由多种病因(如遗传、环境因素、自身免疫等）引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。 高血糖 是胰岛素分泌的缺陷或/和其生物效应降低（胰岛素抵抗）所致。 慢性高血糖将导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭 显著高血糖的症状：多尿、多饮、多食及体重减轻 ;血糖的来和去;糖原分解; 1.身体内可升高血糖的激素很多：肾上腺素、胰升糖素、生长激素、糖皮质激素 2.能降低血糖的激素只有胰岛素一种 一旦胰岛素缺乏，或体内虽有相当量的胰岛素分泌，但机体对胰岛素反应差，血糖就会升高，无法自行纠正;2、如果…，如果… ，糖尿病就发生了; 糖尿病的发病原因 热量摄入过多、消耗太少 －基本条件 ＋ 胰岛素和升糖激素不正常 －必要条件;以病因为依据的糖尿病新分类法: —— 1999年，WHO提出的分类标准。;糖尿病分型; 一、1型糖尿病 由于β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏 （1）自身免疫性（免疫介导糖尿病） 　 （2） 特发性糖尿病（原因未明确） ;（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病） 　 标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）； 　　　　 2）胰岛素自身抗体（IAA）； 　 3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab） 　　 约有85％－90％的病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。 （2） 特发性糖尿病（原因未明确） 这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。。; Ⅰ型糖尿病(IDDM)为儿童及青少年最常见的内分泌疾病，一旦发病需终生注射胰岛素．其急慢性并发症是儿童及其成年后致死和致残的主要原因。 不同国家Ⅰ型糖尿病的患病率有较大的不同，Ⅰ型糖尿病大约占总糖尿病患者的5%至10%，大多数糖尿病患者为Ⅱ型糖尿病。 ;危险因素 家族史 Ⅰ型糖尿病家族史。 人 种 白种人。尽管 Ⅰ型糖尿病发生在各个种族中，但是，其更容易发生在白种人中。 年 龄 小于20岁。半数Ⅰ型糖尿病患者发病时年龄小于20岁。 ? ;病因 遗传：Ⅰ型糖尿病不完全是由遗传引起的。但有遗传倾向。遗传在Ⅰ型糖尿病发病中有可能起到了一定的作用。研究表明，Ⅰ型糖尿病家族史可以使疾病发生的危险因素升高，近十余年来，研究人员发现一系列基因有可能使Ⅰ型糖尿病发病的危险性升高，但是却未能发现单一基因可以导致Ⅰ型糖尿病发病。 自身免疫：抗胰岛细胞胞浆抗体(ICCA) 抗胰岛B细胞表面抗体（ICSA） 抗胰岛素自身抗体(IAA) 谷氨酸脱羧酶抗体（GADA） ;病毒：流行性腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒等。 临床中经常发现，有些青少年在病毒感染后很快会发生Ⅰ型糖尿病，在某些病毒流行期后，总会有Ⅰ型糖尿病发病率的显著升高。 这些病毒所含有的蛋白质与β细胞上的蛋白质相似，免疫系统对β进行攻击，杀死了正常的β细胞，使得人体丧失了产生分泌胰岛素的能力，从而引起Ⅰ型糖尿病发生。;;二、2型糖尿病 包括： 以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏 到以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗， ——为主要致病机制 ;90～95% 为Ⅱ型糖尿病。 胰腺代偿分泌使血糖水平维持在较为正常的范围内。失代偿后，胰岛素分泌模式开始出现异常，进餐后更加明显，使葡萄糖在血液中蓄积，血糖水平超出正常范围，引起Ⅱ 型糖尿病。 体重增加、体育活动减少，Ⅱ型糖尿病中的这种情况会进行性加重。 胰岛素分泌缺陷及胰岛素抵抗是引起Ⅱ型糖尿病发病的两个不可缺少的原因。 ;胰岛素抵抗 指在较高的胰岛素浓度下，胰岛素执行其生物作用的能力下降。 在存在有胰岛素抵抗的个体中，为了代偿胰岛素生物作用的缺陷，胰岛素分泌异常地升高；在发生胰岛素抵抗时，只有较高水平的胰岛素才能