糖尿病酮症酸中毒 苑冰PPT.pptVIP

糖尿病酮症酸中毒;定义;胰岛素分泌量↓↓;发病机制;临床表现; 四、脱水：脱水量超过体重5％时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15％以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。  五、神志状态：有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。 六、其他：广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。 ;实验室检查; （4）血电解质：血钠大多＜135毫摩尔／升，少数正常，偶可升高；若＞150毫摩尔／升，应疑及伴有高渗性昏迷。血钾初期正常或偏低；当少尿、无尿和严重酸中毒时，血钾＞55毫摩尔／升而发生高钾血症；小于3毫摩尔／升而致低钾血症。血磷、血镁可低于正常。 （5）血浆渗透压：轻度升高，有时达330毫渗量／升左右。 （6）血脂：常显著升高。 （7）尿素氮、肌酐；因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高。 （8）白细胞：常增多。 （9）血红蛋白与红细胞及其压积：常升高，升高幅度与失水程度有关。 （10）尿酮、尿糖：多呈强阳性。;诊断注意事项; 以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意。 酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。 血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯。 即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。;糖尿病昏迷的鉴别;DKA的治疗;补液量 1000~2000ml/前4小时内 4000~5000ml/24小时内 注意观查尿量 ; 二、胰岛素 对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰岛素4－6 u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生，恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过受体限度则不会取得更快疗效，而且早期治疗的目的是消灭聚集的酮体，血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点，现已不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水，循环不良，吸收量难以控制，皮下注射易发生剂量积累，引起低血糖。为了便于调整，不能用长效胰岛素。 ; 小剂量（速效）胰岛素安全、有效可按0.1u/Kg/小时开始，约4~6u/小时，血糖下降速度70~110mg/小时为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射。 ; 三、纠正电解紊乱 虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1－4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30－60mmol。并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。肾功不全，尿量少者不宜大剂量补钾（少量 见尿补钾）。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。 血糖13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。 血糖13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。;四、纠正酸碱平衡失调 一般可不使用药物，因为 ①酮体为有机酸，可以经代谢而消失。 ②由于二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH将进一步下降。 ③血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。 ④增加脑水肿的发生。故仅在动脉血PH＜7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5％碳酸氢钠液，血PH值≥7.2即应停止。禁用乳酸钠。 ;五、抗生素：感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。 六、对症处理及消除诱因。 七、其他 如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病人，尤其伴较严重肾功衰竭者。 ;并发症; （4）严重感染和败血症：常使病情恶化，难以控制，影响预后。 （5）弥漫性血管内凝血（DIC）：由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发本症。 （6）糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮症酸中，毒可伴发此二症。 （7）其它：如急性胰腺炎、急性胃扩张等。 ;糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现的问题; （5）由于晶体的改变，出现远视或近视，使视力在1～2周内视物不清。 （6）仍有患者在治疗后1周左右踝部水肿，这可能是由于失水、失钠后，在恢复过程中过多地补充而致水、钠储留的结果。 （7）糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经炎和自主神经炎可出现或加重。;预后;预防 早期发现糖尿病，合理治疗，不能中断胰岛注射，正确处理诱因，可以有效的预防或减轻糖??病酮酸中毒的发生。 ;大医精诚，共勉！