缺血性胸痛-急性心梗诊断治疗指南PPT.pptVIP

②心原性休克 : ＡＭＩ伴心原性休克时有严重低血压 ,收缩压 80ｍｍＨｇ,有组织器官低灌注表现 ,如四肢凉、少尿或神智模糊等。伴肺瘀血时有呼吸困难。心原性休克可突然发生 ,为ＡＭＩ发病时的主要表现 ,也可在入院后逐渐发生。迟发的心原性休克发生慢 ,在血压下降前有心排血量降低和外周阻力增加的临床证据 ,如窦性心动过速、尿量减少和血压升高、脉压减小等 ,必须引起注意。临床上当肺瘀血和低血压同时存在时可诊断心原性休克。ＡＭＩ时心原性休克 85%由于左心衰竭所致 ,但应与心包填塞、升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全或ＡＭＩ严重机械性并发症 ,如严重急性二尖瓣关闭不全和室间隔穿孔等导致的心原性休克鉴别。 ＡＭＩ合并低血压可能由于低血容量引起。患者呕吐、出汗、应用硝酸甘油扩血管治疗 ,均可引起前负荷减低而发生低血压 ,但无呼吸困难和器官低灌注表现 ,这时可谨慎扩容治疗。对广泛大面积心肌梗死或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。下壁ＡＭＩ合并右室心肌梗死时常见低血压 ,扩容治疗是关键 ,若补液 1～2Ｌ后心排血量仍不增加 ,应静脉滴注正性肌力药多巴酚丁胺 ( 3～ 5μｇ·kg- 1·min- 1)。 心原性休克的处理 :①在严重低血压时 ,应静脉滴注多巴胺 5～15μｇ·ｋｇ- 1·min- 1,一旦血压升至9 0ｍｍＨｇ以上 ,则可同时静脉滴注多巴酚丁胺 ( 3～10μｇ·ｋｇ- 1·min- 1) ,以减少多巴胺用量。如血压不升 ,应使用大剂量多巴胺 (≥ 15μｇ·ｋｇ- 1·min- 1)。大剂量多巴胺刺激α1受体引起动脉收缩 ,可使血压升高。大剂量多巴胺无效时 ,也可静脉滴注去甲肾上腺素 2～ 8μｇ/min。轻度低血压时 ,可用多巴胺或与多巴酚丁胺合用。②ＡＭＩ合并心原性休克时药物治疗不能改善预后 ,应使用主动脉内球囊反搏 (ＩＡＢＰ)。一项大规模非随机研究证明 ,ＡＭＩ心原性休克升压治疗无反应的患者 ,ＩＡＢＰ可有效逆转器官低灌注 ,然而 ,若无冠状动脉再灌注和血管重建治疗 ,死亡率仍高达 83%。ＩＡＢＰ对支持患者接受冠状动脉造影、ＰＴＣＡ或ＣＡＢＧ均可起到重要作用。在升压药和ＩＡＢＰ治疗的基础上 ,谨慎、少量应用血管扩张剂 (如硝普钠 )以减轻心脏前后负荷可能有用。③迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通 ,恢复血流至关重要 ,这与住院期间的存活率密切相关。然而 ,溶栓治疗的血管再通率在休克患者显著低于无休克者 ,而且住院生存率仅 20%～ 50% ,故ＡＭＩ合并心原性休克提倡机械再灌注治疗。近期非随机回顾性研究表明 ,ＰＴＣＡ或ＣＡＢＧ再灌注治疗可提高ＡＭＩ合并心原性休克的生存率 ,ＰＴＣＡ再灌注成功者住院生存率高达 70%。ＡＭＩ合并心原性休克若ＰＴＣＡ失败或不适用者 (如多支病变或左主干病变) ,应急诊ＣＡＢＧ。无条件行血管重建术的医院可溶栓治疗 ,同时积极升压 ,然后转送到有条件的医院进一步治疗。 主动脉内球囊反搏适应证 :①心原性休克药物治疗难以恢复时,作为冠状动脉造影和急诊血管重建术前的一项稳定措施 ;②ＡＭＩ并发机械性并发症 ,如乳头肌断裂、室间隔穿孔时 ,作为冠状动脉造影和修补手术及血管重建术前的一项稳定性治疗手段 ;③顽固性室性心动过速反复发作伴血流动力学不稳定 ;④ＡＭＩ后顽固性心绞痛在冠状动脉造影和血管重建术前的一种治疗措施。 (2) 右室梗死和功能不全 :急性下壁心肌梗死中 ,近一半存在右室梗死 ,但有明确血流动力学改变的仅 10%～ 15% ,下壁伴右室梗死者死亡率大大增加。右胸导联 (尤为Ｖ4Ｒ)ＳＴ段抬高≥0.1ｍＶ是右室梗死最特异的改变。下壁梗死时出现低血压、无肺部啰音、伴颈静脉充盈或Kussmaul征 (吸气时颈静脉充盈 )是右室梗死的典型三联征。但临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征 ,主要表现为低血压。维持右心室前负荷为其主要处理原则。下壁心肌梗死合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂 ,需积极扩容治疗 ,若补液 1～ 2Ｌ血压仍不回升 ,应静脉滴注正性肌力药物多巴胺。在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时 ,应予临时起搏以增加心排血量。右室梗死时也可出现左心功能不全引起的心原性休克 ,处理同左室梗死时的心原性休克。 (3)并发心律失常的处理 : 急性心肌梗死由于缺血性心电不稳定可出现室性早搏、室性心动过速、心室颤动或加速性心室自主心律 ;由于泵衰竭或过度交感兴奋可引起窦性心动过速、房性早搏、心房颤动、心房扑动或室上性心动过速 ;由于缺血或自主神经反射可引起缓慢性心律失常 (如窦性心动过缓、房室传导阻滞 )。 首先应加强针对急性心肌梗死、心肌缺血的治疗。溶栓、血管重建术 (急诊ＰＴＣＡ、ＣＡＢＧ)、β受体阻滞剂、主动脉内球囊反搏、纠正电解质紊乱等均可预防或减少心律失常发生。