缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断PPT.pptVIP

脑室旁白质软化症PVL 脑室旁白质的相对少血供（32周前） 常见于侧脑室三角区和孟氏孔周围 运动和视觉损害是早产儿PVL最常见的神经系症状 组织病理过程：组织坏死形成空洞/穿通性囊肿—囊肿塌陷/闭合—神经胶质增生—脑室旁白质容量明显减少 超声表现：US的主要作用是检测产后期的胚胎间质出血和围产期的PVL囊性改变 48小时内，侧脑室旁球形的回声增强 2-4周：相对正常化 3-6周：脑室旁囊肿的形成 6个月后：PVL的终末期是囊肿的缩小和脑室的扩大 MRI表现：早期显示脑室旁白质优于US 早期的白质损伤：斑点状的短T1，相应的更大范围的长T2（3-4天内） 终末期PVL 脑室旁和半卵园中心白质容量的减少 脑室扩大和不规则的脑室边缘 T2加权像显示脑室旁白质信号异常，常见于三角区 胼胝体变薄，尤其以后部和压部明显 早产儿PVL 轴位T1加权（a）和T2加权（b）显示第4天脑室旁白质，在T1加权像上发现点状聚集的高信号，这些点状病变需与出血鉴别，后者在T2加权像上更短 PVL的终末期，一个9岁的孩子，运动和认知发育迟缓，有癫痫发作。患儿出生在妊娠32周。轴位水饱和反转恢复MRI显示一些小囊性的高信号在中部脑室周围的白质内。在b图，显示侧脑室后角扩大，及周围脑白质容量减少 HII在婴儿和小儿 溺水、窒息或意外性创伤造成 重度窒息 1-2岁：纹状体、膝状神经节、海马和大脑皮层 （额叶、顶枕叶皮层为主，丘脑和颞叶不受累） 围产期后-1岁 ：同时有新生儿和婴儿期窒息的特点 累及基底节、丘脑和背侧中脑、皮质（顶叶区相对不受累） CT表现 24小时内可能是阴性或轻微的深部灰质低密度 24小时后基底节弥漫性异常并伴有弥漫性脑肿胀 4－6天后基底节可能出现出血性梗死 慢性期表现为弥漫性的脑萎缩和脑室扩大 反转征、白色小脑征代表预后不良 MR表现：常用于儿童HII检查 DWI： 12-24小时内后侧豆状核出现异常信号改变； 下一个48小时，出现典型的损伤征象，包括剩余的基底节和皮层 T1/T2加权 在第一个24小时内一般正常，并持续到2天 48小时后，T2加权像上出现弥漫行的基底节和皮层信号异常，但顶叶皮层和丘脑相对正常 反转征和白小脑征 重度HII的6岁患儿。（a）心肺复苏后，CT平扫在基底节层面显示无明显的异常，（b）CT平扫显示a下方的层面小脑相对密度增高。（c,d）DWI（c）和T2加权像显示4天后基底节的高信号和相应的T2加权的异常在尾状核、豆状核和枕叶 轻到中度窒息 轻微的缺氧对婴儿一般造成分水岭缺区及皮层下白质的损伤。白质病变多见于1岁以下患儿，而脑室周围白质相对无异常。 2岁患儿，轻中度HII，CT平扫旁矢状面分水岭区双侧皮层及皮层下密度降低，DWI呈高信号 HII在儿童和成人 临床相关 成人常常继发于心脏疾病发作或急性脑血管病造成的缺氧 溺水和窒息是儿童HII的主要原因 轻到中度HII：分水岭区的梗死 重度HII：灰质结构（基底节、丘脑、大脑皮层、小脑和海马） CT表现：对于较大患儿为首选 弥漫性脑水肿，脑室变小，灰质密度减低 ，灰白质分界不清，双侧基底节密度减低 反转征和白小脑征可见于成人并提示预后不良 MR表现 DWI是最早发现异常的影像方法 第一个24小时，DWI显示小脑半球、基底节、大脑皮层信号增高 ，丘脑、脑干或海马也可受累 在第一周末，DWI出现假阴性 常规T1/T2序列 早期（24小时内）正常或轻度异常 亚急性（第2天-2周），T2显示损伤灰质的信号增高和水肿 ，T1加权像上，信号异常可持续到第二周末 慢性期，T2加权像显示基底节局部低信号，T1加权显示皮层坏死，表现为高信号 53岁男性，HII，肝移植后有持续的重度缺氧史。（a,b）轴位T2加权像显示豆状核和小脑的高信号，（c,d）相应层面DWI显示病变区域的高信号 35岁，患者，数周前经历过缺血事件。轴位T1加权显示双侧枕叶皮层高信号，左侧更明显，提示皮层坏死 迟发性白质损伤（缺血缺氧性脑白质病） 临床相关 少见的迟发性白质损伤，常发生在缺血缺氧损伤数周后 2%－3%的患者会出现这个并发症（大部分与一氧化碳中毒有关） 临床表现：经过一段临床稳定期或者改善期后出现急性的神经系统功能下降，常发生在损伤后的2-3周 （精神错乱，性格改变，智力损害，运动失调，或极少见的，癫痫发作 ） 临床预后 大约75％的患者在6-12个月可完全恢