心源性休克治疗策略PPT.pptVIP

一氧化氮合成酶抑制剂的应用现状 临床应用NOSi尚属初探阶段，小规模的临床研究结果已显示出较好疗效； 目前尚无相关的大规模临床研究； NOSi有望成为治疗心源性休克的一种有效、安全的新药 总 结 CS是AMI的重要死亡原因; 注意与低血压状态相鉴别； 有机械性并发症的患者,在IABP支持下行CAG后,首选外科修补术及CABG术； 在正性肌力药物、血管扩张剂和IABP的支持下尽早行CAG并对IRA进行血管重建术( PTCA或CABG) ; 使用血小板糖蛋白Ⅱb /Ⅲa受体拮抗剂; 在没有介入条件的基层医院, 在药物和IABP支持下, 先行溶栓治疗,随后转入有介入条件的医院行早期血管重建。 以上方法均无效的情况下可应用NOSi 或心脏辅助泵装置,如有条件可行急诊心脏移植。 急性心肌梗死并发心原性休克者的预后很差。 心源性休克治疗策略 广东省人民医院 余丹青 心源性休克定义（广义） 指由于休克的原发性原因“心脏泵作用不足”所致的病态，因此即使维持循环血液“量”, 也得不到充分的心博出量,“有效”的血液量减少, 组织处于低氧状态。 心源性休克的原因疾病 输出不全型: 心肌损伤: 心肌梗塞、心肌炎、 扩张型心肌病终末期 负荷增加: 急性主动脉返流(AR)、急性二尖瓣 返流(MR) , 伴有速脉的动脉粥样硬 化(A S) 重症心律失常: 快速性（VF,VT)、缓慢性(AVB) 充盈不全型: 心包填塞、紧张性气胸、肥厚型心肌病、 急性肺栓塞病(PE)、心内肿瘤(左房粘液瘤等) 心源性休克定义（狭义） 指由于大面积心肌缺血或坏死后,心脏泵血功能严重受损,心输出量锐减所产生的以低血压、周围循环和组织低灌注并伴左心室充盈压增高为主要特征的临床综合征。 原 因 左心室大面积心肌梗死(梗死面积≥40%)或缺血导致的泵衰竭,约占80% AMI机械性并发症(SHOCK结果） 室间隔穿孔：3.9% ； 心脏破裂心包填塞：1.4% ； 重度二尖瓣返流：6.9%。 右心室心肌梗死占心源性休克2.8%。 J Am Coll Cardiol, 2000, 36(3 Supp l A) : 1063-1070 发病机制 Circulation. 2003 Jun 24 临床表现和诊断标准 低血压：收缩压 90 mmHg, 至少持续30分钟,需要应用升压药物或主动脉内球囊反搏支持才能将血压维持于90 mmHg以上 组织低灌注：表现为四肢湿冷、尿量少( ≤30 ml/h) 、神志淡漠或不清 明确的血流动力学异常或影像改变:肺毛细血管嵌压≥15 mmHg,心脏指数≤2.2 L /min·m2 , X线胸片有肺淤血的影像学改变。 J Am Coll Cardiol, 2000, 36 :1063-1070. 右室心肌梗死合并心源性休克 血流动力学特点为右室收缩功能不全，致左室充盈压不足，搏出量降低 血流动力学异常或影像改变: 肺毛细血管嵌压＜15 mmHg,心脏指数≤2.2 L /min·m2 , X线胸片肺野清晰，无肺淤血的影像学改变。 临床表现： 右心功能不全:颈静脉怒张，库斯毛尔征阳性。 心源性休克表现 无呼吸困难，肺内无罗音 治疗 措 施 纠正泵衰竭，增加心排血量， 改善微循环，保护重要脏器 功能。 治疗措施：升压、改善心功能和增加组织灌注。 关键 一般措施 吸氧和保持呼吸道畅通 尽快纠正严重低氧血症,打断心衰-低氧血 症恶性循环 建立静脉通道 镇静、止痛治疗：吗啡3～5 mg 静脉注射, 必要时每15～30 min 后重复1 次。 纠正水、电解质平衡： 纠正酸中毒 -治疗目标使pH 值恢复至 7. 30 以上。 血管活性药物应用 升压药:多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素和去甲肾上腺素、阿拉明等,具有强心、缩血管和升压作用 血管扩张药:硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明等, 扩张动、静脉血管作用 根据中心静脉压和动脉压变化的处理建议 CVP BP 可能原因 处理建议 ↓ ↓ 血容量不足 补充血容量 ↓