钾代谢和低血钾症课件.pptVIP

⒌ 钡中毒 食用含有氯化钡的井盐可以引起类似周期性麻痹的发作，四川人俗称“扒病”。 ⒍ 棉子油中毒 长期服用含棉酚量较高的棉子油，引起慢性中毒而发生低血钾和不育症。根据发病期间尿K排量不增加，因而考虑可能是K向胞内转移所致。 深入研究发现，有些患者可能还有肾小管损害等其它因素。 * ⒎ 细胞摄钾过多 当细胞快速增殖，未补充足够K， 则可发生低血钾症。如用维生素B12、或叶酸治疗严重巨细胞性贫血。 ⒏ 急性应激状态 颅脑外伤、心肺复苏后，震颤性妄、急性缺血性心脏病等。导致肾上腺素分泌↑,促进K进入细胞内，血K可降到3.0mmol/L以下 * ⒐ 反复输入冷存Rbc 因冷存洗涤过的Rbc在冷存过程中可丢失钾50%左右；人为低体温，促使K进入细胞内，也可使血钾降至3.0mmol/L * 1、神经肌肉系统 血K3.0mmol/L,出现软弱无力2.5mmol/L,时出现软瘫。若呼吸肌麻痹，则可引起呼吸困难。 慢性重度低血钾引起治疗慢性肌病伴纤维萎缩及肌球蛋白尿，诱发急性肾功能不全。 2、平滑肌张力↓，出现食欲不振、肠麻痹甚至麻痹性肠梗阻。 低血钾的临床表现 * 3、 中枢神经系统 病人可有烦躁、情绪不稳、严重时出现嗜睡、昏迷。 4、 心脏 可有心律紊乱，主要为房性或室性早搏，也可有房朴。ECG为T波低宽，伴U波，TU融合呈驼峰状，ST可压低0.05mv以上。 * 5、 肾脏功能损害 长期慢性失K，肾小管皮细胞空泡变性，间质淋巴细胞浸润，严重时出现纤维性变。 临床表现症状：⑴多尿、尿液浓缩功能下降，尿渗透压低⑵肾脏NH3产生增加，碳酸氢盐重吸收↑，排H+增加，产生代谢性碱中毒；⑶ 肾功能减退，可能由于反复发作性间质性肾炎所致。 * 6、 代谢 缺钾时伴有碱中毒，血PH↑，NaHco3↑缺钾时加重H+排法，肾小管对NaHco-3再呼吸↑。 长期大量失K以后勤工作，Na和H进入细胞内，引起胞内酸中毒，胞外碱中毒。 大量失K， 影响胰岛素释放，可以发生OGTT↓，小儿还可影响生长发育。 - + + * 低血钾的诊断和鉴别诊断 ⒈ 确定有否低血钾 正常血清K3.5~5.5mmol/L。若血清K3.5mmol/L即为低血钾。也可以配合心电图协助诊断。 ⒉ 确定低血钾是肾性或肾外性 主要查24h尿K定量协助。如血K3.7mmol/L,24h尿K30mmol;或血K3.5mmol/L,24h尿K25mmol；或血K3.0mmol/L，24h尿K20mmol/L，即为肾性失钾 * ⒊ 作低血钾症的鉴别 根据低血钾的类型，分别参照相关疾病的诊断标准，作出相应疾病的诊断。 * 低血钾症的治疗 低血钾症是一种严重病态，应积极治疗 ⒈ 去除病因，尽快恢复正常饮食 ⒉ 补钾治疗 首先要了解肾功能状况，在少尿或无尿者首先要改善肾功能，待每日尿量500ml以上，补钾才较安全。 枸橼酸钾，含钾约9mmol/g，醋酸钾，10mmol/g，这两种制剂适用于高氯血症低血钾，如肾小管酸中毒。 * 谷氨酸钾，4.5mmol/g，适用于肝功能衰竭伴低血钾者，已少用。 L-门冬氨酸钾镁溶液，含钾3.0mmol/g，镁3.5mmol/10ml，门冬氧酸和镁有且于钾进入细胞内。口服剂型如潘南金（门冬氨酸钾镁片），1-2片，3/日 补钾治疗，以Kcl最常用，每日补充3-6g，但在严重病例，可补充8-12g/d，但要注意补钾浓度过高，对心脏有一定毒性，需心电监护。同时，钾盐可刺激血管壁引起静脉炎，故有时需用大静脉或中心静脉输液。 补达秀，这是KCL控释片，每片含kcL500mg，常规剂量2Bid. * 纠正机体缺钾时，由于细胞内缺钾的恢复比较缓慢，一般需4-6天才能达到平衡，严重病例需要10-20天以上才能纠正细胞内缺钾状况。 在纠正机体缺钾时，同时应注意有否碱中毒、低血镁及影响肾小管丢钾的药物等因素，纠正原先存在的低血钙，因为低血钙的症状可以被低血钙所掩盖。 * 常用电解质的质量单位与摩尔换算值（近似值） 1g Nacl = 17mmol’ Na 1g NaHco3 = 12 mmol Na 1g 乳酸钠=9mmol Na 1g Kcl=13.4mmol k 1g 枸椽酸钾=8.3mmol K 1g氯化钙=