L肉碱改善肉仔鸡的线粒体功能降低腹水征敏感性研究.pdfVIP

L-肉碱改善肉仔鸡的线粒体功能，降低腹水征敏感性 呙于明。耿爱莲 (中国农业大学动物科技学院，北京100094) D．型肉碱对肉碱乙酰转移酶和肉碱脂肪酰转移酶有竞争性抑制作用，因此具有降低L．肉碱功效的 作用。自然界存在的肉碱只有L广型。分布于哺乳动物、许多低等动物、微生物和植物体中。一般 细胞内液的L一肉碱含量是细胞外液的10—100倍。正常情况下。动物机体的肉碱有75％来自外源 性食物，而另外的25％则由肝脏和肾脏合成；肉碱合成需要赖氨酸、蛋氨酸、烟酸、维生素c、维 考素玑、Fe“、分子氧及相关酶的参与。体内肉碱的活性形式主要有游离型和酰基型两种，其中 酰基型主要为肉碱酰基转移酶的形式。 1 L-肉碱生物学功能 1．1促进脂肪酸转运八线粒体内进行B-氧化 肉碱是长链脂肪酸进入动物细胞线粒体内进行B一氧化的惟一转运载体，肉碱有助于脂肪酸的 氧化供能。体内代谢产生的短链脂酰CoA的脂酰基在正常情况下被转移给肉碱形成脂酰肉碱，从 而使CoA能进入线粒体中其他代谢途径如三羧酸循环中；在如剧烈运动、缺氧的异常情况下，过 量酰基CoA可能抑制线粒体的腺苷酸转移酶，补充外源性肉碱能促进酰基肉碱的形成，减少酰基 CoA的堆积，避免形成过多有机酸。 1．2作为抗氧化荆清除体内自由基．保护细胞膜的稳定性 肉碱缺乏时长链酯酰辅酶A不能进入线粒体．造成长链脂酰辅酶A在细胞内的堆积，从而引 L一肉碱可作为抗氧化剂清除体内产生的自由基。L-肉碱提高老龄大鼠体内抗氧化酶如SOD的活性 和水平，通过将脂肪酸转运进入线粒体进行分解，参与能量代谢，从而维持其他的抗氧化剂如维生 selvam，1998)。 1．3抑制细胞凋亡 导致外周血单核细胞的神经酰胺产生量显著下降，并与CD4和cD8阳性细胞凋亡数量的下降具有 相关性(Di 179 饲料营养研究进展：2006年版 通道转运孔(MPT)开放和细胞色素C从线粒体释放。 2腹水综合征及其发病机理 肉仔鸡腹水综合征是快速生长肉仔鸡的一种代谢性疾病。Currie(1999)总结了肉鸡腹水综合 征的发病机理主要涉及心脏、呼吸、血液循环这几个系统。各种心脏病变、瓣组织的改变以及其他 原因导致的心肌病变等都可能引起腹水征的发生。家禽心脏具有的传导系统不同于哺乳动物的，除 了左右束分支外，还包含一个中间的回流束分支和房室蒲肯野氏环。该分支与蒲肯野氏环同右心室 瓣一起紧密联系，从而使脉冲传导到达肌肉右心室瓣，在心室收缩之前影响有效闭锁。任何干扰这 些传导的过程都有可能使肉鸡将血液回流到功能不足的右心室瓣上，从而引起腹水。Olkowski等 (1998)认为左房室瓣心内膜炎是腹水综合征鸡的心脏的常见症状之一，当回流的心脏收缩流通过 左房室瓣时导致肺高压，进而诱发右心室衰竭和腹水征。另外，右房室瓣的结构变形似乎也将导致 左房室瓣功能不全。他同时还发现在正常肉鸡群中存在大量的心律失常，并指出心律失常中的室性 纤维颤动可导致肉鸡猝死症的发生，心律失常中的传导阻滞与肉鸡腹水综合征的发生有关。 肉仔鸡腹水综合征的发病机理主要包括三个方面：(1)生长速度快、代谢强度大，机体对氧 压可能是与腹水综合征相关的最常见的病因(仙an，1993)，其主要源于寒冷、运动、过饱等各种 因素诱导的基础代谢率升高，导致代谢需氧量提高；生理性缺氧促发心脏输出量上升，肺动脉压升 高。肉鸡体内肺血管容量减小、红细胞增多、血液黏度上升、红细胞变形性降低、肺毛细血管病理 性狭窄以及肺循环缺陷时也可引起肺动脉压升高、右心室肥大和功能衰竭、肝脏充血和腹水。 3线粒体功能与肉仔鸡腹水综合征发生的相关性以及L．肉碱的营养作用 线粒体是有氧代谢的关键细胞器，哺乳动物正常耗氧量的80％发生于线粒体，与ATP的产生 相关，主要在线粒体内膜呼吸链完成。呼吸链由复合体I(NADH．CoQ还原酶)、复合体Ⅱ(琥珀 过程。 在肉仔鸡腹水综合征中存在心脏功能衰竭，而长链脂肪酸是动物心肌的主要能量物质，有效的 脂肪酸营养应能提高心肌活力。长链脂肪酸需要依赖L肉碱进入动物细胞线粒体内进行B．氧化后 供能。Vescovo等(2002)也认为L·肉碱具有阻碍细胞凋亡和预防心脏衰竭中骨骼肌病变的潜力。 作者在