植物神经功能紊乱对心血管系统的影响.docVIP

精品论文 参考文献 植物神经功能紊乱对心血管系统的影响 孙晓辉（吉林省双辽市中心医院 136400） 【中图分类号】R741【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）26-0183-02 【摘要】人体在各种生理活动或对其他有害刺激产生的“防御、应激”反应时，均伴有心血管活动的变化，这种适应性变化主要受神经体液调节。这种调节机制的障碍与某些心血管疾病，如高血压、心律失常、心肌缺血等发病有着密切的联系，为直接心血管效应与反射性植物神经与体液反应的综合。 【关键词】植物神经 心血管系统 1　交感神经与儿茶酚胺对心脏的生理作用 当交感神经兴奋时，释放去甲肾上腺素(NE)作用于心脏传导系统及心肌细胞，从而发挥生理效应。交感神经对心脏的作用主要为正性变力作用及正性变时作用，同时在一定条件下表现为致心律失常作用。 1.1　对心脏兴奋性的影响　肾上腺素可轻度降低心室肌的舒张期兴奋阈，使兴奋性增高，儿茶酚胺(CA)对心房、心室及浦肯野纤维的不应期均有缩短作用，有诱发期外收缩与降低室颤阈的作用。 1.2　对自律性的影响　交感神经与NE使窦房结与潜在起搏点的自律性增高。近年来的研究证明，其机制为①在窦房结，由于CA使内向钙电流(Isi)与钠内向起搏电流(If)增加，导致舒张除极速率加快；②在浦肯野纤维主要是由于CA使If内流增大，舒张除极速率加快。 1.3　对传导性的影响　由于CA使房室交界区钙通透性增加，Isi增加，0期去极化速度和幅度增加，导致传导加速。 1.4　对收缩性的影响　CA使工作心肌Isi增加，促进收缩蛋白活动，加强心肌收缩性能；CA使房室间传导速度加快，心肌纤维收缩趋于同步化，亦有一定的作用；CA还使心肌舒张过程加速。目前认为心肌存在alpha;1、beta;1、beta;23种受体，alpha;、beta;受体存在于心肌所有部位，心室比心房的密度稍高，交感神经与CA作用于心肌的受体以beta;受体最为重要。beta;1受体与beta;2受体的机能差别是前者兼有正性变力、变时作用，而后者主要表现正性变时效应。 2　迷走神经和乙酰胆碱对心脏的生理作用 迷走神经与其释放的递质乙酰胆碱(Ach)与心肌的M受体结合，主要引起负性变力作用及负性变时作用，在一定条件下亦可引起心律失常。 2.1　对心脏兴奋性的影响　是通过乙酰胆碱与M受体结合后提高心肌细胞膜对钾离子的通透性，膜的钾通透性增加使最大舒张电位或静息电位增大(超极化)，引起兴奋所需的阈刺激增大，兴奋性降低。 2.2　对心脏节律性的影响　由于Ach使窦房结钾电导增强，最大舒张电位增大，并抑制钙通道和Isi，这些作用使4期自动去极化减慢而自律性减低，形成窦性心动过缓和窦性停搏，Ach对房室结的潜在自律性亦有同样的抑制作用。 2.3　对心脏传导性的影响　主要作用发生在房结区与结区，作用机制可能是Ach使房室交界纤维超极化，4期自动除极延缓，动作电位(AP)上升速度与幅度下降，Ach浓度高时可发生传导阻滞，有效不应期也增加，可引起单向阻滞区，Ach对希氏束与心室的作用较小，亦有报道对4期除极作用与窦房结相似[1]。 2.4　对心脏收缩性的影响　迷走神经和Ach使心房肌动作电位时程(APD)明显缩短，平台期进入细胞的钙离子量减少，心房收缩明显抑制。现证明迷走神经亦能直接对心室收缩有轻度或中等度抑制。 3　交感与迷走神经对心脏活动的相互影响 许多研究指出：交感与迷走神经同时对心脏的效应不是两者的代数和，而是具有复杂的相互关系[1]。 3.1　加强性拮抗　交感神经的紧张性兴奋，能提高刺激迷走神经对心脏的抑制效应。迷走神经与交感神经的同时兴奋，则可明显减弱交感神经的兴奋效应，这种加强性拮抗现象在刺激的早期最明显，持久刺激后效应逐渐减弱。其部分原因与植物神经末梢递质释放的变化有关。 3.2　交互性兴奋　在许多实验情况下，刺激交感或迷走神经时，却表现出迷走或交感的效应。其机理可能为：①迷走神经受刺激后，引起嗜铬细胞和交感末梢兴奋而释放NE，从而导致交感效应。②交感节后纤维兴奋有可能兴奋迷走节后纤维，使后者释放Ach，引起心交感神经刺激停止后心率的减慢，阿托品能阻断此反应。 4　心脏植物神经功能紊乱的临床表现 心脏植物神经功能紊乱常常导致心脏生理节律的改变，心肌对压力负荷的适应性调节受损[2]，对心肌缺血所致疼痛的敏感性降低[3]，血压调节受到破坏[4]。 4.1　植物神经功能失调所致的