肺血管疾病PPT.pptVIP

肺血管病 兴义市人民医院心内科 定义 先天的、遗传的或获得的肺循环结构和/或功能改变，包括肺动脉、肺静脉及肺微血管病变。? ???肺血管病既可来自肺血管本身疾病，也可来自肺实质疾病、左心与右心疾病，以及全身疾病,包括创伤。肺血流量既可正常，也可增加或减少。肺循环压（动脉、静脉、毛细血管）既可增加，也可正常与降低。病因不同，病理改变也不相同，如增生性改变、萎缩与退变性改变、炎症性改变、肉芽肿性改变、肿瘤病变及血栓栓塞性改变等。临床普较广,症状可轻可重,生存时间长短不一。 分类 1、先天性肺血管或心脏肺血管畸形 2、遗传性肺血管病（特发性肺动脉高压、遗 传性出血性毛细血管扩张症等） 3、获得性肺血管病：? ?来自肺血管本身；? ?来自肺实质、胸廓、呼吸调节障碍；? ?来自左心、右心或心包疾病；? ?全身疾病肺血管受累（包括DVT)。 肺动脉栓塞(pulmonary embolism, PE) 定义：内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引 起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。其中最主 要、最常见的种类为肺动脉血栓栓塞(pulmonary thromboembolism, PTE)，还包括其他以肺血栓性 栓子栓塞为病因的类型，如脂肪栓塞、羊水栓塞、 空气栓塞、异物栓塞和肿瘤栓塞。肺动脉栓塞后发 生肺出血或坏死者称肺梗死(pulmonary infarction)。 起源于肺动脉原位者(in situ)称肺动脉血栓形成 (pulmonary thrombosis)。 临床表现 （1）呼吸困难：是肺栓塞最常见的症状，尤以活动后明显，静息时缓解。有时患者自诉活动“憋闷”，需与劳力性“心绞痛”相区别。呼吸困难（气短）有时很快消失，数天或数月后可重复发生。呼吸困难可轻可重，特别要重视轻度呼吸困难者。 临床表现 （2）胸痛：约占70%，突然发生，多与呼吸有关，咳嗽时加重，呈胸膜性疼痛者约占66%，通常为位于周边的较小栓子，累及到胸膜。胸膜性胸痛的原因尚有争论，但迄今仍认为这种性质的胸痛发作，不管是否合并咯血均提示可能有肺梗死存在。较大的栓子可引起剧烈的挤压痛，位于胸骨后，难以耐受，向肩和胸部放射，酷似心绞痛发作。 临床表现 （3）咯血：是提示肺梗死的症状，多在梗死后24h内发生，量不多，鲜红色，数天后可变成暗红色，发生率约占30%。慢性栓塞性肺动脉高压的咯血多来自支气管黏膜下支气管动脉系统代偿性扩张破裂的出血。 （4）惊恐：发生率约为55%，原因不清，可能与胸痛或低氧血症有关。忧虑和呼吸困难不要轻易诊断为癔症或高通气综合征。 （5）咳嗽：约占37%，多为干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息，发生率约9%。 临床表现 （6）晕厥：约占13%，较小的肺栓塞虽也可因一时性脑循环障碍引起头晕，但晕厥的最主要原因是由大块肺栓塞（堵塞血管在50%以上）所引起的脑供血不足。这也可能是慢性栓塞性肺动脉高压唯一或最早的症状，应引起重视，多数伴有低血压，右心衰竭和低氧血症。 （7）腹痛：肺栓塞有时有腹痛发作，可能与膈肌受刺激或肠缺血有关。 虽90%以上的肺栓塞患者可能有呼吸困难，但典型的肺梗死胸膜性疼痛、呼吸困难和咯血者“肺梗死三联征”仅占患者的不足1/3。 辅助检查 1．心电图：70%以上的PE患者表现为心电图异常，但无特异性。约50%的患者表现为V1～V4的ST-T改变，经典的SⅠQⅢTⅢ仅在10%的急性PE中出现。心电图无异常仅说明PE可能性小，但不能除外PE。 2．动脉血气：肺血管床堵塞15-20%即可出现氧分压下降，常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差增大。 3 胸部X线平片：PE多在发病后12～36小时或数天内出现X线改变：肺实变或肺不张、胸膜渗出、区域性肺血减少、中心肺动脉突出、右下肺动脉干增宽伴截断征、肺动脉段膨隆及右心室扩大征、患侧横膈抬高等。最典型的征象为横膈上方外周楔型致密影(Hampton征)，但较少见。 辅助检查 4 D-二聚体(D-dimer, D-D)检测：D-D检测作为PE的首选筛选试验已得到公认。以ELISA法测定值500μg/L为阳性结果。对急性PE的敏感性达92～100%，但特异性低，仅为40～43%。所以DD500μg/L对PE的阳性预计值较低，不能用来诊断PE，但血浆D-D阴性结果，可基本除外PE。 5 超声心动图(UCG)： UCG能发现PE引起的右心改变，在提示诊断和排除其他心血管病方面具有重要价值。经胸廓常规超声检查可发现右室壁局部运动幅度降低，右心室和/或右心房扩大，室间隔左移和运动异常，近端肺动脉扩张，三尖瓣返流速度增快等。这些征象仅说明右心室负荷过重，不能作为PE的确定诊断指标，只有在肺动脉近端发现栓子才能确诊PE。 辅助检查 6 、深静脉血栓