内科学——肝硬化PPT.pptVIP

肝硬化  Hepatic Cirrhosis;掌 握 要 点; 各种慢性肝病的晚期阶段 一种或多种原因引起、肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝细胞结节性再生为特征，肝逐渐变形、变硬 临床 — 肝功能损害和门脉高压为主要表现、晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等并发症 发病率100/10万。35～50岁最多，男：女为3.6～8.1 ：1;病 因 （一）病毒性肝炎; （三）非酒精性脂肪性肝炎NASH ;（四）胆汁淤积　;（五）循环障碍--肝静脉回流受阻;（六）遗传代谢性疾病　;（七）化学毒物或药物　;( 九 )寄生虫感染 血吸虫虫卵沉积于汇管区，导致肝脏纤维化和窦前性门脉高压。 （十）营养障碍 长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂质因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。 （十一）隐原性肝硬化 原因不明;肝硬化发展的基本特征;肝硬化组织学演变; 肝脏早期肿大、晚期变硬变小、包膜增厚、结节出现。;组织学改变 假小叶形成;1．小结节性  结节的直径＜ 3mm，大小均匀，纤维间隔较窄，结节中可有门脉管道。;2．大结节性 结节直径3mm，大者直径可达5.0cm，结节由纤维隔分开，其中可含正常肝小叶。 多见于肝炎后肝硬化、血色病和Wilson’s病。 ;3．混合性 大小结节均有，兼有大、小结节两型的病理特点 ;临床表现起病隐匿，病程缓，可潜伏数年-10年以上，少数数月。分代偿期和失代偿期（一）代偿期  症状较轻，缺乏特异性。可有乏力、纳差、恶心、上腹不适、腹胀、腹泻等  查体见一般情况较好，肝脏轻度肿大，质地结实或偏硬。脾脏轻度或中度肿大 肝功能正常或轻度异常;失代偿期（肝功能减退+门静脉高压）;失代偿期（肝功能减退+门静脉高压）;食管胃底静脉曲张腹壁静脉曲张痔静脉曲张腹膜后吻合支曲张脾肾分流;2、脾大 脾亢 门静脉高压 脾静脉回流障碍 脾淤血 三系减少 3、腹水（最突出表现）：肝功能减退+门脉高压 机制： 门脉压力升高：组织液回吸收减少漏入腹腔 血浆胶体渗透压下降：低蛋白血症 有效血容量不足：肾血流少、肾素-血管紧张素激活、肾滤过低、排钠、尿少 肝对醛固酮和抗利尿激素灭活减弱：醛固酮增多，水钠潴留 肝淋巴循环障碍：肝包膜表面漏入腹腔;食管静脉曲张;腹壁静脉曲张; 失代偿期患者75% 以上有腹水　　　　; 脾大;并发症;一、上消化道出血(UGIB);门脉高压胃肠病;二、胆石症 发病率30% 胆汁酸减少 免疫功能 脾亢 雌激素灭活 三、门静脉血栓形成或海绵样变 脾切后常见，发病率30% 门静脉血栓缓慢形成可无明显临床症状， 门静脉急性完全阻塞可剧烈腹痛、腹胀、血便、休克、脾脏迅速增大、腹水迅速增加;四、感染;五、肝性脑病 (Hepatic Encephalopathy);六、原发性肝癌（HCC）;七、电解质和酸碱平衡紊乱;八、肝肾综合征(HRS);肝肾综合征(HRS);九、肝肺综合征 HPS ;诊断;肝功能减退表现： 1.消化吸收不良：纳差、恶心、腹胀、腹泻，腹痛。 2、营养不良：消瘦、乏力 3、黄疸 4、出血倾向及贫血：鼻、牙龈、皮肤、月经多等，不同程度的贫血 5、内分泌系统失调：①性激素：雌性激素增多、雄性激素减少：肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、睾丸萎缩及女性月经失调，闭经、不孕②肾上腺皮质功能减退：肝病面容③抗利尿激素：腹水④甲状腺激素T3、T4降低 6、不规则低热：与肝细胞坏死有关，继发感染 7、低蛋白血症 ;门静脉高压： 1.食管胃底静脉曲张/出血：呕血、黑便 2、腹水：腹胀 3、脾大、脾功能亢进：三系减少 ;实验室检查;实验室检查;①X线钡餐 虫蚀样、蚯蚓状 充盈缺损 纵行粘膜皱襞增宽 胃底静脉曲张时可见菊花瓣样充盈缺损;;③CT;④MRI： 门脉＞13mm 脾静脉＞8mm 肠系膜上静脉、胃左静脉显著扩张;胃底静脉曲张; a b 食管静脉曲张红色征（CR） a ：食管曲张静脉表面CR+: 表现为樱桃红点b：食管曲张静脉表面CR+：表现为蚯蚓状扩张的红色血管。; ;门脉高压性大肠病;Child -Pugh 分级 ;