内科护理学 循环系统 心衰PPT.pptVIP

心力衰竭;慢性心衰 基本病因和常见诱因 发病机制 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗、护理要点 急性心功能不全 临床表现及抢救要点;;心功能不全;慢性心功能不全;慢性心功能不全;;发病机制 传统血流动力学代偿机制 Frank-Starling机制→前负荷↑ 心肌肥厚：后负荷↑ 心室肌纤维增粗→心肌肥厚→CO↑ 神经-体液-内分泌机制： CO↓→肾血↓→RAAS激活;发病机制 传统血流动力学机制 心室重塑; ; ;慢性心功能不全;慢性心功能不全;;慢性心功能不全;心功能分级;心衰分期2002美国心脏病学会（ACC）及美国心脏学会（AHA）新指南;6分钟步行实验;尿改变：少量蛋白尿、红细胞或透明管型等 X线检查：心外形、肺淤血程度、伴存积液等 心超：基础心脏疾病，心腔大小和瓣膜结构等 舒缩功能：EF值↓ E/A↓ 放射性核素检查 有创性血流动力学检查: PCWP、CVP↑;诊断依据： 病史：有/无心脏病史 临床表现：肺淤血或/和体静脉系统淤血 辅助检查： 实验室、心超、X线等 鉴别诊断：心源性哮喘 支气管哮喘;治疗目标： 改善症状 提高生活质量 阻断神经内分泌激活和心室重塑 降低心衰死亡率和住院率，延长病人寿命;治疗目标： 治疗原则： 治疗手段： 病因治疗 一般基础治疗 药物治疗（传统药物+生物学治疗+麻醉） 器械治疗（呼吸机、血液净化、起搏器等） 心脏移植 基因治疗;去除和限制基本病因和消除诱因是关键 冠心病：PTCA、支架等 慢性心瓣膜病：手术换瓣和PBMV介入等 先心：手术修补和介入封堵等 高心：降压治疗等 控制感染 抗心律失常 避免过度劳累 避免情绪激动;一般治疗是基础 注意休息，充足睡眠 根据心功能状态进行锻炼（有氧运动） 调整生活方式，忌烟酒，作息规律 控制饮食（质和量，盐和水），少量多餐 消除紧张，保持良好心态 大便通畅等;药物治疗 利尿剂 ACEI β受体阻滞剂 洋地黄类 cAMP依赖正性肌力药（ β-激动剂、PDEI） ALD拮抗剂 ARB 血管扩张剂;;利尿剂抵抗： 随心衰加重，药物运转受障碍，再大剂量也无反应 持续静滴；联合用药；应用增加肾血流量 注意事项及副作???： 原则：最小剂量开始；间断用药；排钾、保钾合用 电解质紊乱 神经内分泌激活 低血压（利尿过量）和氮质血症（肾灌注不足） 其他（剂量不足/过量对其他抗HF药影响等）;ACEI：是治疗心衰药物的基石 是标准治疗不可缺少的药物 作用机制：抑制RAAS 抑制心肌重塑，改善预后 适应症：所有病人（除非有禁忌症或不能耐受） 应无限期、终生应用 禁忌症： 双侧肾动脉狭窄；Scr＞3mg/dl 高血钾；低血压; 血管紧张素原 ;常用制剂：（普利） 不良反应：干咳；低血压；肾功能恶化；高钾 注意事项： 小剂量开始 良好的治疗反应通常要1～2M才显示出 即使症状改善不明显，仍可减少疾病进展 长期服用，撤药可能致病情恶化;ARB（AT1拮抗剂） 机制：减少AngⅡ与AT1结合→抑制心肌重塑 特点：主要用于不能耐受ACEI类者 尚不宜取代ACEI治疗 制剂：（沙坦） 不良反应：除干咳外与ACEI同 ; 血管紧张素原 ;β-blocker 机制：阻滞SNS的长期慢性激活，抑制心肌重塑 常用制剂：（洛尔） 注意事项及副作用： 极低剂量开始，强调个体化 良好的治疗反应通常要2～3M才显示出 即使症状改善不明显，仍可减少疾病进展 需长期服用，突然撤药可能致病情恶化 不良反应：液体潴留和心衰恶化；心动过缓和传导阻滞;正性肌力药 洋地黄类：目前应用最为广泛的治疗CHF药物 非洋地黄类：cAMP依赖性正性肌力药 肾上腺素能受体兴奋剂 磷酸二酯酶抑制剂 ;洋地黄类： 作用机制： 抑制Na+-K+ -ATP酶→Ca2+内流↑→正性肌力 适应症：各种程度的SHF；室上性快速性心律失常 禁忌症：肥厚性心肌病； Ⅱ°或高度、Ⅲ°AVB未安装起搏器;洋地黄类： 制剂选择;洋地黄类： 毒性反应： 影响中毒因素： 电解质紊乱；肾功能不全，心肌缺血、缺氧 联合应用其他药物致地高辛排泄率↓ 中毒表现： 心律失常：最常见为早搏，多为二联 胃肠道症状：最早出现 神经系统症状：黄视、绿视（最具特异性）;洋地黄类： 毒性反应： 中毒的处理： 立即停用洋地黄，停排钾利尿剂 心律失常 快速性 低血钾者补钾 不低者：利多卡因、苯妥英钠 禁用电复律