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第 42卷第 1期第 12页 华 中科技大学学报 (医学版) Vo1.42 No.1 P.12
2013年 2月 ActaM edUnivSciTechnolHuazhong Feb. 2O13
Ryanodine受体 Ser2815位点磷酸化状态的改变在
心肌肥厚兔触发性室性心律失常中的作用*
肖 幸 , 张存泰 , 柯 俊 , 贺 莉。, 阮 磊
华 中科技大学 同济医学院附属同济医院综合科 ,武汉 430030
福建医科大学省立临床医学院 福建省立医院急诊 内科 ,福州 350001
。武汉市普爱医院心 内科 ,武汉 430032
摘要 :目的 研究 Ryanodine受体 Ser2815位点磷酸化状态 的改变在心肌肥厚兔触发性室性心律失常中的作用 。方
法 将 3O只 日本长耳兔随机分为 3组 :假手术组 (Sham组)、心肌肥厚组 (LVH组)、心肌肥厚+KN一93组 (KN一93组),
LVH组和 KN一93组均通过缩窄腹主动脉建立兔心肌肥厚模型,Sham组仅游离腹主动脉不进行缩窄。8周后行超声心
动 图证实心肌肥厚形成 ,制备兔左室楔形心肌块的灌流模型,同步记录心 内、外膜动作 电位及跨壁心电图。KN一93组预
先给予 KN一93预灌,然后观察各组在异丙肾上腺素(1~/mol/L)灌流和快频率程序刺激下触发活动和室性心动过速的发
生率 。灌流完毕后取左室心肌组织,应用 Westernblot检测各组心肌 Ryanodine受体总量及其 Ser2815位点磷酸化蛋 白
水平 。结果 Sham组、LVH组和KN一93组触发活动的发生率分别为 0/10、lO/lO、4/10,室性心动过速或室颤的发生率
分别为 0/10、9/10、3/10,KN一93组均较 LVH组明显降低 (均 P%O.05);LVH组 Ryanodine受体总量及 Ser2815位点磷
酸化蛋 白水平较 Sham组增加(均 P%0.05),KN一93组 Ser2815位点磷酸化蛋 白水平较 LVH组减少(P%0.05)。结论
KN一93可通过降低 Ryanodine受体 Ser2815位点的磷酸化水平抑制肥厚心肌的室性心律失常,Ryanodine受体的过度磷
酸化是触发性心律失常发生的重要机制之一 。
关键词 :Ryanodine受体 ; 磷酸化 ; 钙调蛋 白激酶 1I; 触发性心律失常; 左室肥厚
中图分类号 :R54.7 DOI:10.3870/j.issn.1672—0741.2013.01.003
RoleofthePhOsphOrylation ofRyanodineReceptoratSer2815 inLeftVentricular
HypertrophyandTriggeredVentricularArrhythmiainRabbits
XiaoXing 。ZhangCuntai 。KeJun△etal
DepartmentofGeriatrics,TongjiHospital,TongjiMedicalCollege,Huazhong
UniversityofScienceandTechnology,Wuhan430030,China
DepartmentofEmergency,FujfanProvincialHospital,ProvincialCollegeofClinical
Medicine,FujianMedicalUniversity,Fuzhou350001,China
Abstract Objective ToinvestigatetheroleofthephosphorylationofryanodinereceptoratSer2815inleftventricularhy—
pertrophy (LVH)andtriggeredve
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