瘤周水肿共识教学讲解.pptVIP

甲泼尼龙与地塞米松的对比 甲泼尼龙C6位甲基增加糖皮质激素的亲脂性 甲强龙的高亲脂性，使其更容易穿透人体的脂肪组织，而快速到达作用的靶器官，穿透脂质屏障，以迅速起效 地塞米松C9位的氟基则会降低亲脂性，增加抗炎性，同时也增加了对HPA的轴抑制 这种抑制作用持续48小时以上 长期使用时会导致肾上腺的萎缩，肾上腺功能的丧失 一旦患者出现应激或突然停药，自身被抑制的HPA轴不能恢复功能分泌糖皮质激素，將出现临床上的“肾上腺危象”，危及生命。 与地塞米松比较，甲泼尼龙受体亲和力更高 不同种类糖皮质激素的受体亲和力不同，受体亲和力高的激素起效更快，更易达到治疗目标 甲泼尼龙较地塞米松更快穿透血脑屏障 激素种类 受体亲和力 甲泼尼龙 1190 地塞米松 710 强的松 5 氢化可的松 100 颅内肿瘤周围水肿药物治疗专家共识 前 言 瘤周水肿(Peritumoral brain edema,PTBE)是神经外科常见的临床问题，直接影响肿瘤的诊断、治疗及预后 多见于胶质瘤、转移瘤和脑膜瘤 本《专家共识》旨在 加深神经外科医生对瘤周水肿的认识 明确对瘤周水肿诊断和治疗的基本原则 提供切实可行的规范化的药物治疗建议 瘤周水肿定义、危害及发生机制 危 害 瘤周水肿面积越大，病人的临床症状越严重，临床治疗风险越大 细胞毒性脑水肿加重 Yamada的实验表明，瘤周水肿区的脑组织局部血流量及葡萄糖的利用率均有下降，由此引起脑缺血，导致细胞毒性脑水肿 进一步的神经功能危害，增加颅内压甚至导致发生脑疝。 增加术中肿瘤暴露难度，不利于肿瘤的切除 Ohnish i 等认为，脑水肿渗出的蛋白为肿瘤生长提供了基质和空间，促进了肿瘤细胞扩散，导致了肿瘤细胞的高度侵蚀性 胶质瘤、脑转移瘤等颅内恶性肿瘤瘤周水肿区内肿瘤细胞残留可能是手术后复发的原因之一 定义 瘤周水肿是指中枢神经系统肿瘤所伴发的肿瘤周围神经组织内水含量增加 危害 症状体征 导致或加重神经功能障碍 引起或加重颅内压增高症状 手术难易程度 影响术中肿瘤的显露，增加肿瘤切除的难度 术后并发症 肿瘤复发 死亡率和残废率增加 发生机制 PTBE的发生机制至今尚未完全阐明 血脑屏障在瘤周水肿的发生发展过程中起关键性作用 肿瘤分泌的细胞因子增加周围脑组织血管的通透性 肿瘤新形成的微血管无正常的血脑屏障结构 免疫相关因子和炎性因子的作用 其他 BBB结构 血脑屏障通透性不稳定是引起瘤周水肿的主要原因之一 瘤周水肿的诊断 主要临床表现 分类 内容 局灶性神经缺失 肢体运动和/或感觉障碍 语言困难 颅神经受损 癫痫 精神状态改变 颅内压增高 头痛、呕吐 眼底视乳头水肿 意识障碍 生命体征改变如血压升高等 严重者可诱发脑疝形成 影像学诊断和分级 常用检查方法 评价 表现 CT 最早用于诊断瘤周水肿的方法 目前仍然是诊断瘤周水肿的主要检查手段之一 主要表现为肿瘤周围的低密度区 MRI 评估瘤周水肿最可靠的方法 FLAIR成像技术对显示肿瘤边界和水肿范围更具优势，常作为定量评估脑水肿的标准 表现为肿瘤周边无强化的T1WI低或等信号和T2WI高信号区域 总结 在显示瘤周水肿的程度及范围方面，平扫T2WI结合增强T1WI明显优于CT扫描和MRI平扫T1WI 瘤周水肿影像学分级 EI*=1 EI=1-1.5 EI=1.5-3 EI3 无水肿 轻度水肿 中度水肿 重度水肿 *EI = 水肿加肿瘤的体积 / 肿瘤的体积， 作用机制 改善瘤周微循环 减少肿瘤组织内毛细血管的渗漏 减少脑脊液的产生，减少血管密度，对抗肿瘤的血管生成效应 抑制炎性反应 稳定溶酶体膜 3.下调VEGF或收缩血管 1.重建血脑屏障，减少血脑屏障的渗漏 2.减少肿瘤组织内毛细血管的渗漏 糖皮质激素治疗瘤周水肿的适应症 瘤周水肿患者围手术期应用 有严重神经功能缺失症状体征的瘤周水肿患者 伴发颅内高压的瘤周水肿患者； 其他有影像学证据明确显示存在瘤周水肿的患者 常用糖皮质激素治疗方案 药物 初始剂量 增加剂量* 减量方案 甲泼尼龙 80mg/日，治疗48小时 如症状不缓解，可增加到160mg/日(80mg/次，分两次滴注) 症状严重，伴大面积水肿(瘤周水肿指数为中度或重度)，可直接应用160mg/日(80mg/次，分两次静脉滴注) 用药21天的患者，每3-4天减量50% 肿瘤部分切除，未切除并伴瘤周水肿的患者每8天减量25% 地塞米松 15mg/日 常规剂量无效时，可以增加剂量到25mg/天， 14天后停止 * 由于激素的副作用，甲泼尼龙应用剂量超过160mg/天时应该慎重，但有报道应用达500mg/天（冲击剂量），应用冲击剂量时，疗程应该尽可能短，并严密监控激素的副作用。地塞米松剂量超