慢性肾衰_教学讲解.ppt

发病机制 健存肾单位学说 矫枉失衡学说 * 肾小球滤过率下降 体内代谢失去平衡 健存肾单位对许多物质进行代偿调节 机体产生有毒性的体液因子 引起新的不平衡 发病机制 GFR＜30% 尿磷减少 血鳞升高 血钙降低 甲状旁腺素分泌增加 血鳞下降 * 临床表现 水、电解质及酸碱平衡紊乱 尿毒症毒素引起的各系统症状 代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍 * 临床表现 水、电解质及酸碱平衡紊乱 尿毒症毒素引起的各系统症状 代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍 * ?脱水与水肿 ?低钠与高钠 ?低钾与高钾 ?低钙与高磷 ?代谢性酸中毒 ?高镁血症 1.酸性代谢产物潴留 2.肾小管重吸收碳酸氢钠减少 3.肾小管合成氨、排氢减退 临床表现 水、电解质及酸碱平衡紊乱 尿毒症毒素引起的各系统症状 代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍 * ?胃肠道表现 ?精神、神经系统表现 ?造血系统表现 ?心血管系统表现 ?呼吸系统表现 ?皮肤表现 临床表现 水、电解质及酸碱平衡紊乱 尿毒症毒素引起的各系统症状 代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍 * 蛋白质代谢紊乱—氮质血症 葡萄糖耐量试验降低、空腹血胰岛素升高、低血糖、高脂血症（高胆固醇、高甘油三酯）甲状腺、性腺功能低下、体温不升 维生素代谢紊乱维生素A升高、B6、叶酸缺乏等。 临床表现 心血管系统： 高血压、左室肥厚 心力衰竭 尿毒症性心肌病 心包病变 血管钙化和动脉粥样硬化 * 临床表现 呼吸系统： 深大呼吸 肺水肿 胸腔积液 * 临床表现 胃肠道： 食欲不振 恶心呕吐 氨味或尿味 消化道出血、溃疡 * 临床表现 血液系统： 贫血 血小板功能降低、出血倾向 * 临床表现 神经肌肉系统： 疲乏、失眠、注意力不集中 精神异常 昏迷 肌肉震颤、痉挛 麻木、疼痛、肌肉萎缩、无力 长期透析可发生“透析性痴呆”，与透析用铝水至铝中毒有关。 * 临床表现 内分泌功能紊乱： 1.肾脏本身内分泌功能紊乱 EPO不足、肾素-血管紧张素Ⅱ增多。 2.下丘脑-垂体内分泌轴紊乱 泌乳素、促黑色素激素、促黄体生成激素、促卵泡生成素增加 3.外周内分泌功能紊乱 继发性甲旁亢、甲状腺素降低、性功能降低 * 临床表现 骨骼病变： 肾性骨营养不良 骨质疏松 骨生成不良 纤维囊性骨炎（PTH升高有关） 骨软化症 * 实验室检查 血常规检查 尿液检查 肾功能检查 血生化检查 其他检查 * 血红蛋白降低，血小板正常或偏低 蛋白尿、血尿、管型尿、夜尿多、尿比重固定 见慢性肾衰竭分期 血浆蛋白60g/L，清蛋白30g/L， 血钙2mmol/L X线尿路摄片、B超（固缩肾）、CT等 诊断 慢性肾衰竭的程度 原发病诊断 促使肾衰竭加重的诱因 * ?感染、手术、与创伤 ?肾毒性药物、高渗药物、造影剂 ?尿路梗阻 ?心力衰竭 ?脱水 ?肾血管栓塞 鉴别诊断 ?急性肾衰竭 * ?急性经过 ?典型表现为无尿或少尿期、多尿期 ?可痊愈 ?影像学检查肾体积正常或增大 原发于各系统的症状 尿毒症性昏迷的鉴别 治疗 1.坚持病因治疗（高血压、糖尿病、肾小球肾炎） 2.避免或消除其恶化的因素 3.阻断或印制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位 * 表CKD-CRF血压、蛋白尿、血糖、HBA1C、GFR、Scr治疗目标 * 项目 目标 血压 尿蛋白＞1g/24h或糖尿病肾病 ＜125/75mmHg 尿蛋白＜ 1g/24h ＜130/80mmHg 血糖（DM） 空腹5.0—7.2睡前6.1-8.3 HBA1C ＜7.0% 蛋白尿 ＜ 0. 5g/24h GFR下降速度 ＜ ml/min.mon Scr上升速度 ＜4ummol/L.mon 治疗 及时、有效地控制血压 ACEI、ARB独特作用 严格控制血糖 控制蛋白尿 饮食治疗：低蛋白、低磷饮食，用必需氨基酸或α-酮酸 其他：纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、他汀类药物、戒烟 * 治疗 1.饮食治疗