苗讲课-急性肾功能衰竭.pptVIP

急性肾功能衰竭(Acute Renal Failure) 苗丽霞 肾脏主要生理功能 排泄功能 排出机体大部分代谢终产物、药物、毒物等。 调节功能 维持水、电解质、酸碱平衡和血压。 内分泌功能 分泌肾素、促红细胞生成素、前列腺素（PGA、PGE、PGF）、1,25(OH)2VitD3；灭活甲状旁腺素等。 正常肾功能的实现 肾小球：滤过 肾小管：重吸收、分泌与排泄（ H+ K + NH3 ） 内分泌 共同基础：肾结构和功能的 正常。 概念 急性肾功能衰竭(ARF)是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合症。临床上主要表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。 无ARF的BUN及Scr升高的原因 BUN升高 Scr升高 产生增加 从肌肉释放增加 蛋白摄入增加 从近端肾小管分泌减少 静脉输入氨基酸 西咪替叮 胃肠道出血 分解状态 用肾上腺皮质激素 酮体(乙酰乙酸盐) 四环素 头孢菌素 异丙基乙醇 ARF的原因与分类 根据发病原因可ARF分为: 肾前性 ARF的常见病因： 呕吐、腹泻、大面积烧伤、出血、 休克、低蛋白血症、严重心律失常、心力衰竭 肾血管阻塞 肾血管自身调节紊乱 一、肾前性ARF 1. 是由于肾脏血液灌流量急剧减少所致 2. 早期无肾实质的器质性损害 3. 但若肾缺血持续过久就会引起肾脏器 质性损害，从而导致肾性急性肾功能 衰竭。 二、肾性ARF 1.肾脏本身的器质性病变所引起的 2. 较为常见的是肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所致的ARF。 在临床上分为少尿型和非少尿型两大类。 少尿型较为常见，患者突然出现少尿甚至无尿。 非少尿型患者尿量并不减少，甚至可以增多，但氮质血症逐日加重，此型约占20%。 三、肾后性ARF 从肾盂到尿道口任何部位的尿路梗阻，都有可能引起肾后性急性肾功能衰竭。 在肾后性急性肾功能衰竭的早期并无肾实质的器质性损害。 及时解除梗阻。可使肾脏泌尿功能迅速恢复。因此对这类病人，应及早明确诊断，并给予适当的处理。 临床表现 有无水、钠潴留的临床表现 不同程度的全身水肿、高血压、严重者出现心力衰竭、肺水肿及脑水肿，以及水钠潴留引起的稀释性低钠血症，少尿赤血时间越长，肾损越严重 有无电解质紊乱 少尿期主要表现为“三高三低”：高钾、镁、磷，低钙、钠、氯 有无代谢性酸中毒 血PH降低，恶心、呕吐、乏力、嗜睡、呼吸深大、食欲不振甚至昏迷。 尿毒症 严重程度与血中尿素氮和肌酐升高浓度一致。 消化系统首先出现，恶心呕吐 心血管系统，高血压和心力衰竭，还可有心律失常 中枢神经系统，抽搐、昏迷等脑病症状 临床表现 急性肾功能衰竭按其病程演变可分为少尿期，多尿期及恢复期三个阶段 。 一、少尿期 属病情危急阶段，持续时间3天到数周不等，此期间由于水、电解质、酸碱平衡紊乱，氮质代谢产物潴留可有以下症状。 1. 少尿: 24h尿量少于400ml者称为少尿（＜17 ml/h）， 少于100ml者称为无尿。 除有蛋白质、红白细胞、坏死的上皮细胞和管型外， 尿比重常固定在1.010左右，尿中含钠量增加，常超过40mmol/L。 2. 水中毒: 主要由于分解代谢加强，使内生水增多以及大量补液和摄入水量过多，产生水潴留而引起代谢与功能上的障碍。 急性肾功能衰竭中约有一半病人出现高 血压，可能与体液过多有关；严重者 可出现急性肺水肿、脑水肿和心功能不 全。 3. 代谢性酸中毒及尿毒症: 主要为代谢产物潴留的结果。 4. 电解质紊乱:可在少尿期出现，包括有以下各项： （1）高钾血症——少尿使钾潴留，更因感染及组织分解代谢亢进而增剧，是ARF少尿期发生死亡的主要原因之一。 （2）低钠血症 ? （3）低钙血症——ARF多伴有代谢性酸中毒，使血钙游离度增加而不发生低钙性搐搦，但当酸中毒得到纠正时，则易于发生。 （4）高镁血症——在重症时可出现，一般少见，可导致肌力软弱及轻度昏迷。 ? （5）有贫血及出血倾向。 二、多尿期 在少尿后期，尿量渐增，排尿超过600～800ml/天即可认为是多尿期开始，当每日尿量超过1500ml/天正式进入多尿期。 患者症状开始好转，血尿素氮及肌酐开始下降，水肿好转。其他代谢紊乱也逐渐恢复，此时钾、钠、水从尿中大量排出，可出现低钾、低钠及脱水，应及时补充，多尿期持续数天至2周，尿量逐渐恢复正常。 三、恢复期 多尿期后即进入恢复期 此