生理学第二章 第4节.pptVIP

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
生理学第二章 第4节

肌原纤维;1、N-M接头的微细结构 接头前膜:囊泡内含 ACh。 接头间隙:约50-60nm。 接头后膜:又称终板膜。存在ACh受体(N2受体)。;2.N-M接头处的兴奋传递过程;N-M接头处的兴奋传递过程;膜Ca2+通道开放,膜外Ca2+向膜内流动;接头前膜内囊泡移动、融合、破裂,释放ACh;3.EPP特征:无“全或无”现象;无不应期;有总和现象;EPP的大小与Ach释放量呈正相关。 4.N-M接头处的兴奋传递特征: (1)是电-化学-电的过程: N末梢AP→ACh+受体→EPP→肌膜AP (2)具1对1的关系: ①接头前膜传来一个AP,便能引起肌细胞兴奋和收缩一次。 ②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩。 ; 5.影响N-M接头处兴奋传递的因素: (1)阻断ACh受体:箭毒和α银环蛇毒,肌松剂(驰肌碘)。 (2)抑制胆碱酯酶活性:有机磷农药,新斯的明。 (3)自身免疫性疾病:重症肌无力(抗体破坏ACh受体),肌无力综合症(抗体破坏N末梢Ca2+通道)。 (4)接头前膜Ach释放↓:肉毒杆菌中毒。 ;骨骼肌细胞的结构;肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 =1/2明带+暗带+1/2明带;;Z线;1、肌丝的分子组成  粗肌丝:肌球蛋白  细肌丝:肌动蛋白(AT)     肌钙蛋白(TN)     原肌球蛋白(TM);粗肌丝;横桥的作用:; 细肌丝;2.肌肉的收缩过程;按任意键 飞入横桥摆动动画;;3 骨骼肌舒张过程;(四)横纹肌的兴奋-收缩耦联 概念:将横纹肌细胞产生AP的电兴奋过程和肌丝滑行的机械收缩联系起来的中介过程。 ;运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜AP;(五)影响骨骼肌收缩效能的因素;前负荷决定了肌肉在收缩前的长度,即肌肉的初长度 最适初长度时,肌肉主动收缩产生的张力最大;2 、后负荷 对肌肉收缩的影响:; 3.肌缩能力:是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。 肌缩能力↑→肌缩速度、幅度和张力↑; 肌缩能力↓→肌缩速度、幅度和张力↓。 ①决定肌缩效应的内在特性主要是: Ⅰ.兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平; Ⅱ.肌球蛋白的ATP酶活性。 ②调节和影响肌缩效应内在特性的因素: 许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。;4.收缩的总和:肌细胞收缩的叠加特性。 ; ;不完全强直收缩:每次新的收缩都出现在前一收缩的舒张期。; 单收缩 ;二、平滑肌(自学);1、简述细胞膜的物质转运形式及特点。 2、细胞膜的跨膜信号传递方式有那几种。 3、叙述神经细胞兴奋性周期中的各期特点及产生的基本原理。 4、论述细胞RP及AP产生的机理。 5、比较AP与局部电位的特点。 6、详述神经——肌肉兴奋收缩藕联过程。 7、你能用简单的方法造成兴奋-收缩脱藕联吗?根据的原理是什么?

文档评论(0)

djdjix + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档