肠道感染讲稿.ppt

主要根据临床表现、脑脊液和病毒学检查，结合脑电图变化。 急性起病、发热、反复惊厥、意识障碍、颅内高压 确诊需检查脑脊液 EV血清型繁多，病原诊断和分型困难，排除其它非病毒性感染 诊断 化脓性脑膜炎：脑脊液外观浑浊，细胞数1000/mm3 ，分类以中性粒细胞为主，培养或涂片可找到致病菌，糖明显减少 隐球菌脑膜炎：颅高压显著，视力障碍即视神经乳头水肿较常见，脑脊液呈蛋白细胞分离，糖显著降低，墨汁染色阳性 鉴别诊断 结核性脑膜炎：外观无色透明或呈毛玻璃样，抗酸染色结核菌检出率高。脑脊液白细胞数为50~500/mm3 ，淋巴细胞为主，糖和氯化物降低，蛋白增高 中毒性菌痢：起病急,24小时内出现昏迷，休克，无脑膜刺激征，脑脊液正常 其他病毒性脑炎：确诊有赖于血清特异性抗体和病毒分离。 鉴别诊断 肠道病毒性脑炎 病例分析 患儿陈××，男，3岁，因“发热3天，神昏抽搐1小时”于8月2日由我院急诊收入院，患儿入院时高热，处于中度昏迷状态，频繁抽搐，喉中痰鸣，大便秘结。查：T 39℃，P 148次/分，R 32次/分， BP 105/56mmHg，双瞳孔直径3mm，两侧对称，对光反应迟钝，各生理反射减弱，双侧巴氏征阳性，脑膜刺激征阳性，双眼视乳头轻度水肿。舌红降，苔黄腻，脉滑数。 1. 需做哪些检查？ 2. 诊断思路？ 主要内容 病毒性脑炎概述 肠道病毒性脑炎 病因、病理、发病机理 临床表现、实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗 （一）概念 病毒性脑炎(viral meningitis)是指各种病毒引起的脑实质炎症，如果脑膜同时受累则称为病毒性脑膜脑炎。 以发热、头痛、呕吐、嗜睡、意识障碍或惊厥及脑膜刺激征等为主要临床表现。 病毒性脑炎概述 （二）分类 以节足动物为媒介的病毒性脑炎：乙型脑炎，东方马型脑炎，加州脑炎，森林脑炎等。 不经节足动物传播的病毒性脑炎：肠道病毒（包括柯萨奇病毒和埃可病毒）引起的脑炎，疱疹病毒脑炎，腮腺炎病毒脑炎，流行性感冒病毒脑炎等。  （三）病因 1/3－1/4能确定致病病毒，80%为肠道病毒 5%虫媒病毒、腺病毒、单纯疱疹病毒、腮腺炎病毒和其他病毒 肠道病毒的传播 隐性感染者和患者是主要传染源 接触传播是主要传播方式，包括粪-口、口-口传播为主 少数可通过飞沫传播、水源和食品污染 以儿童为主，集中在5岁以下的婴幼儿 夏秋季多见 肠道病毒性脑炎 呈现散发，部分肠道病毒可引起暴发和流行. 在福建、安徽、浙江、广东等省出现埃可病毒30型引起的病毒性脑炎暴发. 全年均可感染，在广东，4-7月是肠道病毒性脑炎的高发季节.（2012.5罗定地区流行） 肠道病毒性脑炎 柯萨奇病毒A群、B群和埃可病毒的许多型、肠道病毒71型均可引起病毒性脑膜炎 柯萨奇病毒A2、A5、A7、A9和B2、B3、B4、埃可病毒4、6、9、11、30均可引起病毒性脑炎 病 因 病 理 脑膜和(或)脑实质广泛性充血、水肿，伴淋巴细胞和浆细胞侵润。 炎症细胞在小血管周围呈袖套样分布，血管周围组织神经细胞变性、坏死和髓鞘崩解。 病理改变弥漫分布（单纯疱疹病毒 颞叶病变） 病 理 病毒直接侵入和破坏脑组织 宿主对病毒抗原的免疫反应（脱髓鞘、血管与血管周围脑组织损害） 胃肠道 病毒 淋巴系统的初期复制 呼吸道 释放入血 病毒血症 发热等全身症状 器官内再次复制 血脑屏障 中枢神经系统 发病机制 病毒→呼吸道(鼻咽部)、消化道→人体淋巴系统繁殖→经血液循环感染颅外某些脏器→全身症状（如发热） 病毒在定居脏器内进一步繁殖→侵 入脑或脑膜组织→中枢神经症状。 发病机制 病毒对神经组织的直接侵袭： 病毒大量繁殖，引起神经细胞变性坏死； 神经组织对病毒抗原的免疫反应： 剧烈的组织反应导致神经纤维脱髓鞘病变和 血管及血管周围的损伤，而血管病变又影响 脑循环加重脑组织损伤. 病理生理 （一）前驱症状： 发热、头痛、食欲减退、呕吐、腹泻、 流涕、咽痛、肌痛或精神淡漠等。 临床表现 （二）神经精神症状 头痛、呕吐加剧，易激惹、 嗜睡或昏睡。全身性或局部的抽搐甚至呈惊厥持续状态。检查可发现颈项强直、脑膜刺激征阳性，