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精品论文 参考文献 浅谈不同给氧方法的评价 方洪杰 (黑龙江省海伦市海北镇中心卫生院 黑龙江海伦 152361) 【中图分类号】R459.6 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)04-0136-01 按国内外多数学者的主张，根据PaOg将低氧血症分为轻(PaO2 51-60mmHg)中(PaO2 36-50mmHg)重度(PaO2lt;36mmHg)。①轻度：只要通过积极的消炎，祛痰和通畅呼吸道，缺氧完全可以得到纠正。②中度和中度以上的缺氧病人，应在综合治疗的基础上，给予氧疗(可用鼻塞或鼻导管)，如无二氧化碳潴留吸氧浓度不受限制，但要警惕高浓度氧引起氧中毒。如病人已存在高碳酸血症，按传统的氧疗原则应采用控制性氧疗。③对重度缺氧者除在强化综合治疗的基础上，再静滴呼吸兴奋剂外，氧疗是必要的，否则它将导致重要组织的不可逆性损害。 控制性氧疗就是指氧浓度不超过40％，要日夜不问断吸氧，疗程不少于二周。 1 低浓度吸氧，对机体有益无害 ①防止二氧化碳麻醉状态发生：以我院为例，80年代我们对缺氧患者在治疗原则上除强化综合治疗外，还采取了低浓度持续吸氧，使抢救成功率大大提高。我们统计了1985年1-6月我院住院内一、内二两科收治的肺心病、多种多样的原发病或基础病继发的急性呼吸衰竭患者14例，我们使用鼻导管法或呼吸器给氧，由于合理吸氧使11例患者缓解了症状，先后好转出院，实践证明持续低浓度吸氧有益无害。因为，通常二氧化碳上升是引起呼吸加强的主要因素，呼吸衰竭病人的中枢化学感受器对血中二氧化碳浓度改变的敏感性降低。呼吸的维持主要依靠低氧血症刺激外周化学感受器(位于主动脉球和颈动脉窦)，其感受器只对中度或中度以上的低氧血症发生反应。当病人吸入较高浓度的氧时，PaO2迅速上升，低氧血症不复存在，但此时中枢化学感受器尚未建立起对PaCO2的反应，而外周化学感受器却已丧失了刺激源，因此病人的呼吸频率变为缓慢，PaCO2迅速上升，病人可能陷入二氧化碳麻醉状态。 ②促使SaO2稳定上升，用低浓度氧后PaO2从30托提高到45托作为低氧刺激的驱动力，SaO2从57％增加到80％使机体脱离缺氧危险线。 ③防止酸性血红蛋白释放过高的二氧化碳，高浓度吸氧血中酸性还原血红蛋白解离更多的二氧化碳使PaCO2迅速上升。 2 间断吸氧对机体有害 对尚未消除高碳酸血症的病人，在氧疗的初期必须持续低浓度吸氧，不能间歇，否则对机体有害。 ①短暂吸氧，PaO2上升不稳定，在中断吸氧时PaO2和SaO2下降，对机体不利。 ②间歇停止给氧，大量二氧化碳从肺毛细血管排入肺泡使PaCO2上升，PaO2下降，缺氧更加重。 ③二氧化碳弥散率较氧大21倍，短暂吸氧时，吸入的氧大半分布于通气良好的肺泡后才弥散到肺毛细血管内，故对纠正缺氧不持久。 ④对长期陷入呼吸功能不全的病人，间歇吸氧后，上升的PaCO2不下降，而PaO2却下降，甚至低于吸氧前的水平，由于肺泡内低氧，动脉血缺氧和二氧化碳潴留可引起肺动脉高压导致呼衰伴心衰。故间歇吸氧除非氧源困难，仅作为临床应急手段。 3 较长时问的氧疗是必要的 较长时间的氧疗(二周以上)使上升的PaO2比较稳定，对提高呼吸功能，改善心肌代谢，尤其是提高心肌收缩，修复钠、钾泵，纠正酸硷内稳失调和电解质紊乱，改善神经精神状态，恢复肝、肾、肾上腺皮质功能，缓解肺动脉痉挛等都有好处。故持续低浓度氧疗，必须维持二周??上，待PaO2上升到60托以上PaCO2下降至55托以下，可以间歇吸氧，如果PaO2不再下降，PaCO2不再上升方可撤氧。 国外报道：对于轻者缺氧病人或者对于已经控制性氧疗后病人，在有条件的情况下，可以长期(0.5-3年)间断吸氧(4-12h／日)。其目的： ①降低肺动脉压，延缓或控制右心衰的发生，即使发生了右心衰也不致于严重，长期吸氧病人一般不发生高度水肿。 ②增加病人对活动的耐受力，使病人能够生活自理并承受轻微的活动。 ③纠正红细胞增多症，减少血液粘稠度。 ④改善神经和精神状态。 ⑤延长存活期，国内有人观察长期氧疗的肺心病病人存活期显著长于短期吸氧者。 近年来有人主张在持续低浓度氧疗的基础上，在静滴呼吸兴奋剂的配合下，每日加吸40％以上氧1-2次，每次5-15分钟，从而促使病人尽快脱离缺氧状态，改善心肌功能，提高消炎和洋地黄的疗效，缩短住院时间，关于这方面的问题，有待于我们继