急性卒中颅内压与血压管理PPT.ppt

卒中后血压降低的原因 限制饮食或无法进食 补液量不足 脱水剂应用致血容量不足 肺部等感染、发热 心源性休克 应激性溃疡致消化道出血 CNS间脑病变 一直在使用降血压药 急性脑卒中后血压升高的处理 急性卒中后血压升高，应严密实施监测 对卒中后血压升高, 降不降压有争论 有主张治疗者（如Leonardi-Bee等，2002，Stroke） 　有反对处理者（Ahmed N等2000，Stroke） 急性脑卒中颅内压和血压的管理 成都航天医院 神经外科 黄明 前 言 脑卒中是人群致死的三大主因之一 急性脑卒中后的颅内压与血压的管理是治疗中十分重要的环节，但目前还缺乏规范 急性脑卒中的颅内压的管理 消除水肿、清除血肿、疏通积水 颅内压增高和脑疝形成是急性卒中致残致死的重要因素之一 脑水肿、出血占位及继发性脑积水是颅压增高的三大要素 消除脑水肿、清除血肿及疏通脑积水是降低急性卒中致残致死的主要手段 病因治疗是降低颅压最根本的措施，而采取其他必要手段迅速而有效地降低颅内压更为重要，其直接关系到生命的拯救 急性脑卒中早期脱水治疗目标 早期脱水治疗是治疗脑水肿的主要手段 治疗脑水肿的目标 降低颅内压 维持足够的脑灌注，避免缺血恶化 预防继发于脑疝形成的脑损伤 急性脑卒中早期脱水治疗现状 目前主要应用甘露醇脱水 主要用于大面积脑梗死及脑出血者 主要存在问题 适应证掌握不严, 如小量出血、腔隙性梗死的患者滥用脱水治疗 脱水治疗的时机与疗程应用不当 用法不当(剂量、间隔时间、速度等) 对脱水剂的不良反应重视不够 卒中早期脱水治疗 大面积脑梗死或脑出血一般在24~48h后出现脑水肿，3～7d达高峰，完全消褪要20d 有些人认为早期甘露醇脱水会使血肿加大, 国人小样本研究未发现甘露醇脱水会使血肿扩大 脱水治疗维持多长时间 按美国卒中学会“指南”不超过3～5d，短期用 个体化治疗 卒中早期脱水药物治疗 甘露醇是目前脱水治疗最重要且应用最广泛的药物 甘露醇的用量 0.25~0.5g/kg，2g/kg·d 成人每日1000ml（20%）（我国药典） 甘露醇应用次数与持续时间 一般不超过5d 每4~6h一次 使用方法:每次50~100g,滴速10ml/min,日100~200g 卒中早期脱水药物治疗 甘露醇的不良反应 反跳 容量负荷 肾功损害 水电解质平衡改变 高渗昏迷 甘露醇应用的原则： 恰当时机、适当剂量、短期个体化治疗 卒中早期脱水药物治疗 甘油制剂（甘油果糖、甘油氯化钠） 既往认为有一定脱水作用，脱水作用温和，无反跳, 但脱水力弱 不良反应：溶血、急性肾衰、血糖升高 激素：一般不用，可加重感染及糖尿病 抢救生命时可短期应用 速尿：利尿脱水，提高血浆渗透压，减轻脑水肿和降低颅 内压，可作为甘露醇脱水治疗的补充，或与其联合 应用 卒中早期脱水药物治疗 白蛋白：改变胶体渗透压来脱水，并可改善神经功能评分 用量：中～大剂量（0.63~2.0g/kg·d），亦有小剂量（10g/d）者 高张盐水（7.5%~10%） 国外有用，国内几乎没人用 不良反应：高钠血症、肺水肿、充血性心衰 卒中早期脱水液体治疗 日输液总量= 24 h尿量+ 蒸发失水量- 内生水量（≈ 24 h尿量+ 800 ml） 发热、高室温时应据红细胞压积加以调整 血肿清除与外科减压 血肿清除 超早期6～12h，最好24h后 幕上出血40ml,幕下20ml 内科治疗无效 活动性出血，血管畸形、动脉瘤、出凝血机制障碍引起的出血、斑片状出血慎用或忌用 方法：开颅、内镜、立体定向、钻颅 外科减压及脑室引流 清除血肿、消除水肿、外科减压与积水引流是解除继发性脑积水的根本方法 降低脑代谢-亚低温治疗 最常采用亚低温（34 ℃ ） 正常供氧时，体温降低1 ℃ ，中枢氧代谢降低5%。 降低高能磷酸盐消耗及减少乳酸堆积 亚低温保护血脑屏障，减轻脑水肿，预防过度灌注后损伤……，对脑缺血有保护作用 降温方法：人工冬眠；物理降温（冰帽、冰毯、冰袋、4℃生理盐水灌胃或保留灌肠） 消除脑水肿的其他措施 治疗可以加重颅内压增高因素：低氧、高碳酸血症、高热 床头抬高20o～30o 颅内压升高者应尽量避免应用降血压药、血管扩张药, 以免引起脑低灌注 保持呼吸道通畅 控制液体 镇静治疗 控制血压 保持呼吸道通畅 包括予以口咽或鼻咽通气道、气管插管、机械通气、呼吸道吸引、翻身排背（体位变动）等，以避免呼吸功能障碍进一步加重脑缺氧和颅内压增高 这些措施均会引起短暂（数秒或数分钟）颅内压增高，以咳嗽和呼吸道吸引最为明显。 建议加强雾化吸入，静脉点滴利多卡因（1～2mg/kg）或硫喷妥（1～2m