急性脑水肿与颅内高压PPT.ppt

临床表现（二） 血 压 增 高 延髓血管运动中枢发生代偿性加压反射 体温调节障碍： 下丘脑植物神经中枢、体温调节中枢受累，产热?、散热? 呼 吸 不 规 则 中枢性呼吸衰竭 ? 脑疝，脑干、延髓呼吸中枢受累 眼 部 改 变： 瞳孔改变；视网膜轴浆运转欠佳，视神经受压，使视网膜中央静脉淤血，视乳头水肿； 外肌、提上睑肌麻痹 临床表现（三） Cushing现象 不可逆的意识障碍 双侧瞳孔扩大固定，光反射消失 脑性高血压、缓脉 呼吸不规则 脑疝形成的原因 当颅内某分腔有占位病时，该分腔的压力大于邻近分腔力，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位 ，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而引起一系列严重临床症状和体征，称为“脑疝”。 （brain herniation） 病 理 移位的脑组织压迫脑干，致其实质内血管受到牵拉，严重时中央支血管断裂使脑干内出血. 同时同侧大脑脚受压引起对侧偏瘫，同侧动眼神经受压产生动眼神经麻痹症状。大脑后动脉受压可致枕叶皮层坏死。 还可致脑脊液循环通路受阻加重颅内压增高，病情迅速恶化。 急 性 脑 疝 解剖：整个颅腔被大脑镰和小脑幕分隔成三个彼此相通的分腔。小脑幕以上的为幕上腔，幕上腔又分为左右两腔，分别容纳左右大脑半球；小脑幕以下的为幕下腔，容纳小脑、桥脑及延髓 小脑幕切迹解剖 中脑在小脑幕切迹中通过，颞叶的海马回、沟回与中脑的外侧面相临近，动眼神经自中脑的 大脑脚内侧发出， 也通过小脑幕切迹 在海绵窦的外侧壁 上前行至眶上裂 临床表现（五） 小脑幕裂孔疝 大脑、脑干下移，颞叶内侧海马钩回疝入小脑幕孔 中脑受压迫：影响动眼神经－－双侧瞳孔不等大， 对光反射迟钝或消失，眼睑下垂 脑干受压迫：中枢性呼吸衰竭－－呼吸节律改变； 意识障碍加重，进行性呼吸、心率、血压改变 脑 疝（2） 枕骨大孔区解剖 枕骨大孔是颅腔与脊髓腔 相连之处，延髓的下端在此 与脊髓相衔接，小脑扁桃体 在小脑蚓锥体下部两侧， 位于延髓下端的背面， 其下缘与枕骨大孔 的后缘相对 临床表现（六） 枕骨大孔疝 又称小脑扁桃体疝。脑干向下推移，小脑下端扁桃体被挤入枕骨大孔 延髓受压迫 双侧瞳孔散大，光反应消失 呼吸中枢与呼吸肌联系中断，中枢性呼衰，至呼吸停止 很快昏迷加深 脑 疝（3） 诊断（一） 存在导致脑水肿的病因 临床有颅高压的症状和体征 具备1项主要症状、2项次要症状可诊断 诊断（二） 测压 腰穿测压 侧脑室穿刺测压 颅压监测仪测压 非损伤性：前囟测压130mmH2O(10mmHg) 损 伤 性：脑室、硬膜外、蛛网膜下腔 前囟B超扇形扫描 脑室缩小（侧脑室径／脑横径0.25） EEG 急性期弥漫性异常，背景活动变慢或伴阵发性高幅慢波 其它：X 线平片、CT、TCD、MRI 颅内压监测 颅内压监测 颅高压的治疗（一） 一、病因治疗： 抗感染、抗炎、纠正CO2潴留、脑缺血、缺氧等 二、对症治疗及护理 头高20～30°， 避免躁动、痰堵、咳嗽等 处理高热、缺氧、水电紊乱、高碳酸血症 维持正常血压 眼、耳、口、鼻、皮肤护理 颅高压的治疗（二） 三、脱水疗法 渗透性利尿剂 甘露醇、甘油、尿素、山梨醇等 量 用药间隔时间 停药方法 利尿剂：速尿、醋氮酰胺 体液平衡：给液量、质、速度 颅高压的治疗（三） 甘露醇的作用机制 渗透性脱水，血脑屏障良好时效果最佳 减少脑脊液生成，促进脑脊液吸收 清除氧自由基 有钙通道拮抗剂作用，可保护脑功能 增加血容量，增加颅内灌注 降低血液粘稠度，改善脑微循环 脱水疗法（1） 颅高压的治疗（四） 甘露醇的副作用 血容量增加、心力衰竭 水电紊乱：利尿后Na+?、K+ ? 、Mg+ ? 血中浓度55mmol/L时 肾血管收缩、肾血流减少 急性肾衰 直接损害肾小管上皮细胞 肾病 ICP骤降，可使新生儿、早产儿颅内出血 用药3～6小时可有反跳 脱水疗法（2） 颅高压的治疗（五） 甘露醇反跳 3小时即可发生 甘露醇有渗入细胞内的倾向 McManns.等研究发现神经胶质细胞放入甘露醇内，细胞先缩小，继之恢复原状。5’ 内细胞内外甘露醇量相等。在高渗盐水中无此反跳作