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第7章 体液平衡与酸碱平衡紊乱PPT
第七章:体液平衡与酸碱平衡紊乱;明确概念:
1、电解质:以体液形式存在的水都含有浓度不等的无机盐成分,这些无机盐和可溶性蛋白质常以离子形式存在,称为电解质。
体液中的阳离子总数与阴离子总数相等,并保持电中性。
细胞外液的主要阳离子和阴离子为Na+和 Cl-,
细胞内液主要为K+。
Na+-K+-ATP泵的主动转运功能。
2、阴离子隙(anion gap,AG):是指细胞外液中所测的阳离子总数与阴离子总数之差值。公式:AG=(Na+?K+)-(Cl-+HCO3-)。而细胞外液中的K+浓度可忽略不计,
简化公式: AG=[Na+]-(Cl-+HCO3-)
;体液电解质的生理功用:
正常情况下,维持细胞的渗透压及容量。
可形成缓冲体系,对体液中的酸、碱起缓冲作用,在维护体液的酸碱平衡中起重要作用。
3、血浆 血浆胶体渗透压 细胞间液渗透压细胞内液
溶液的渗透压与溶解在其中带电荷或不带电荷的颗粒数成正比,水总是向渗透压高的一侧移动.;; 三:电解质紊乱:
Na+是细胞外液的主要阳离子,对保持细胞外液容量、酸碱度、渗透压和细胞生理功能起着重要作用。细胞外液Na+浓度改变可由水、 Na+任一含量的变化引起,故Na+平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。
临床细胞外液中
[Na+]130mmol/l称低钠血症(hyponatremia);
[Na+]150mmol/l称为高钠血症(hypernatremia)。;酸中毒;糖原合成;(一)低钠血症----钠减少或水增多引起(等、低、高渗)。
具体如下:
1、肾性因素:渗透性利尿、肾上腺功能低下、肾素生成障碍及急、慢性肾功衰。细胞外液增多。
2、非肾性因素:呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等,失Na+为主。低钠造成血浆渗透压降低?水分子向细胞内转移,出现细胞水肿,严重者因脑水肿死亡。
(二)高钠血症--钠摄入过多或水丢失过多引起(等、低、高渗)
常见于水样腹泻、尿崩症、出汗过多及糖尿病病人,因大量排水而引起高钠血症。同时,高钠造成血浆渗透压升高?细胞内水分子向细胞外转移,病人出现口渴等细胞脱水的症状
;判断钾平衡紊乱的标准:以血清[K+]为准。因为约98%血钾存在细胞内。而血浆[K+]比血清低约0.5mmol/l。影响血[K+]的因素有:
(1)缺氧或酸中毒导致细胞损伤,钾移出细胞外,血钾?。 碱中毒时,外钾进入细胞内,血钾?。
(2)细胞外液受到稀释时,血钾?,浓缩时,血钾?。
(3)钾总量过多或缺乏时,血钾浓度也发生变化。
(4)酸碱平衡紊乱。;(三)、低钾血症(<3.5mmol/L)原因:(1)钾摄入不足:如慢性消耗性疾病(结核、病毒性肝炎)、胃肠道疾病等。 (2)钾排泄过多:消化液丢失性疾病如严重呕吐、腹泻和肠瘘等;长期使用肾上腺皮质激素如醛固酮素。 (3)细胞外钾进入细胞内:静注过多葡萄糖,特别是加用胰岛素时,为促进葡萄进入细胞内合成糖原,钾也进入细胞内,造成低血钾;代谢性碱中毒或使用过多碱性药物,引起急性碱血症,H+?细胞外中和碱性,外钾进入细胞内,造成低血钾。 (4)血浆稀释也可造成低血钾。低钾血症临床表现:影响神经肌肉的兴奋、细胞膜的功能和心肌功能。主要是影响心功,表现为室上性心动过速,严重者导致心脏停止跳动。
;(四)、高钾血症 (>5.5 mmol/L)
原因:1 钾摄入过多:肾功能不全时,输钾液过快或过量,均易致高钾血症。2 钾排泄障碍:急性肾功衰,少尿或无尿)。3 细胞内钾向细胞外转移:代谢性酸中毒,H+向细胞内转移,K+转出细胞外,同时,肾分泌H+增多,泌K+减少,引起K+潴留;大面积烧伤或组织破坏,细胞内K+释放入血液中。高钾血症 : 临床表现:主要是神经肌肉症状,如肌肉酸痛、面色苍白和肢体湿冷等一系列“类缺血”现象。另外,神经和神经肌肉联接处的兴奋性受到抑制,出现心跳变慢及心律不齐,引起循环机能衰竭,甚至心脏停止跳动。;第二节:体液钾钠氯测定;二、测定方法
1、火焰光度法(发射光谱分析法)
(flame emission spectrophotometry,FES )
(钾钠)
2、汞滴定法(氯)Hg2+ + 2Cl- HgCl2
Hg2++二苯卡巴腙 紫红色络合物
用标准硝酸汞溶液滴定血清或尿液中的Cl-,Cl-与Hg2+结合生成可溶性但不解离的氯化汞,当滴定到达终点时,标本中全部Cl-与Hg2+结合,过量的Hg2+与指示剂二苯卡巴腙作用生成紫红色络合物。根据硝酸汞的消耗量可以计算出氯化物的浓度。
3、离子选择电极法(ion selectiveelectrod,ISE) (钾钠
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