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第7章 脑血管疾病PPT
第七章 神经系统疾病的药物治疗; 第一节 脑血管病
含义:脑部或供应脑的颈部动脉病变引起的脑局灶性血液循环障碍,导致脑组织受损的一组疾病。;脑卒中(stroke);;脑 栓 塞;脑外流动的血液凝块成为栓子,被血流带到脑部,堵住血管,切断血供。 ;一、短暂脑缺血发作
短暂性脑缺血发作(TIA)是颈动脉或椎-基底动脉系统的短暂性血液供应不足而引起的一过性神经障碍症候群,表现为突然出现的短暂、反复发作的局灶性神经功能缺损,常见言语、运动或感觉障碍,具可逆性,在数秒、数分、数小时,最长不超过24小时可完全恢复,不留任何后遗症。
短暂性脑缺血发作的危险因素:
☆ 高血压
☆ 糖尿病
☆ 高脂血症
☆ 吸烟饮酒,多量食盐摄入
☆ 长期服用口服避孕药 ;【病因和发病机制】
1.微栓塞 主要病因。颈部大动脉管壁粥样硬化斑块脱落的微栓子进入颅内血管,引起微栓子在脑内末梢小动脉内停滞,不久碎裂随血液流走。
2.椎动脉受压 突然而急剧的头部或颈部伸屈,可压迫粥样硬化的椎动脉,减少脑血流量,引起TIA,尤其在颈椎病的基础上易发生。; 3.血流动力学改变 颈内动脉狭窄超过90%影响脑血流量,休克、心律失常等引起血压突然降低时,发生短暂脑缺血发作,尤以椎一基底动脉狭窄。
4.心功能障碍和心律失常 心肌梗死、风湿性心瓣膜病、弥漫性病毒性心肌炎、感染性心内膜炎、心房粘液瘤、严重心律失常等均可引起TIA。
5.其他 血小板增多症、红细胞增多症、颅内或锁骨下盗血综合征都可引起TIA。;; 【临床表现】
起病急骤,症状消失快,一般持续数分钟到30min,最长不超过24h。
多数无意识障碍,不留后遗症,可反复发作。;; 【治疗】药物治疗 预防治疗 康复治疗
1.积极治疗病因 如高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症等。
2.(预防性)药物治疗
(1)抗血小板聚集剂:阿司匹林 首剂
300mg,第2天起,每日40~100mg(平 均50mg),连服12~24m
噻氯匹定 250mg/d×12~24m ,双嘧达莫等。
(2)抗凝药物:肝素100mg,低分子肝素4000IU,2次/d,腹壁皮下注射。
3.手术治疗4. 脑保护治疗 钙拮抗剂。
5.康复治疗(P 71);二、脑梗塞; 【病理】时间依赖进展
闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等。
6~24h内,缺血区脑组织苍白,轻度肿胀,神经细胞等有明显缺血改变。
24~48h内,脑梗塞灶中央组织坏死。
以后病变区液化变软,周围组织有水肿和点状出血。
液化坏死的脑组织被吞噬、清除,最后形成大小不等的囊腔瘢痕。; 【临床表现】
病史:高血压、糖尿病、 TIA或中风。
前驱症状:头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。
起病情况:相对缓慢,夜间醒来或清晨起来时发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重,于数日内达高峰,意识清楚,或轻度短暂障碍。
1.颈内动脉闭塞 病侧视觉障碍和对侧肢体瘫痪、感觉障碍及同向偏盲(三偏征)。主侧半球受累尚可出现失语,少数病例可有昏迷。; 2.大脑中动脉闭塞 主干闭塞则表现为对侧三偏征群。主侧半球主干闭塞可有失语。重者可产生意识障碍。
3.大脑前动脉栓塞 表现为对侧肢体的运动与感觉障碍,以下肢明显,可伴有尿潴留,肌张力不高,腱反射亢进,锥体束征阳性。还可出现情感淡漠、失语等。
4.椎一基底动脉闭塞 主要发生于脑桥、中脑及两侧枕叶。症状复杂多样。表现为交叉性瘫痪和感觉障碍,眼肌麻痹,瞳孔缩小,眼球震颤,眩晕,共济失调,构音困难和吞咽困难。严重者昏迷、高热,甚至死亡。 ; 【治疗】
1.一般治疗
高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂治疗。
急性期血压偏高,当收缩压持续高于200mmHg或舒张压高于120mmHg时,可将血压逐步降至160/95mmHg.(P70)
适当补充液体和营养。避免大量输入葡萄糖,
因为高血糖可扩大梗死区域。
保持呼吸道通畅,吸氧。加强护理,防止并发症。给予抗生素控制肺炎、尿路感染和褥疮。; 2.超早期溶栓治疗 起病6h内进行。①尿激酶25~100万U,30min~2h滴完;②重组组织型纤溶酶原激活剂0.9mg/kg,总量小于90mg,此药宜在起病后的3h内进行。
用药后一定要监测凝血时间和凝血酶原时间。
3.进展期防血栓扩展和新血栓形成
抗凝药:肝素、
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