心脏骤停后综合症..ppt

4.通气 使PaCO2控制在正常范围比较恰当，过度通气会使脑血管收缩，从而产生脑缺血的潜在危险，同时增加胸内压，使心输出量减少。通气不足引起的低氧和高碳酸血症会使颅内压增加，加重脑水肿。 不适合使用小潮气量（6~8ml/Kg）的肺保护性通气。 5.循环的支持 心脏骤停后血流动力学不稳定，表现为节律障碍、低血压、低心脏指数，发生机制：血管内血容量不足、血管舒张功能受损和心肌功能障碍。 ①节律异常：维持电解质正常、抗心律失常药物及电击疗法。 ②低血压：一线干预方式就是静脉输液改善右心充盈压，若不能达到目标考虑使用血管活性药物。 ③机械循环辅助设备：主动脉内球囊反搏（IABP），体外膜肺氧合（ECMO），经皮心肺转流术（PCPS）。 6.急性冠脉综合症（ACS）的处理 是心脏骤停的主要原因，回顾性研究报告提示心脏骤停存活者40~86%冠状动脉斑块形态有急性改变。 ①心电图显示有ST段抬高心肌梗塞（STEMI）的心脏骤停复苏患者要立即做冠脉造影，若有指针则实施介入治疗（PCI）； ②对所有怀疑有ACS的心脏骤停患者复苏后立即实施冠脉造影都是适当的； ③若不能实施介入（PCI）治疗，对STEMI心脏骤停患者做溶栓疗法，按ACS的溶栓治疗指南处理。 7.亚低温治疗 对心脏骤停后昏迷的患者实施亚低温治疗可以改善预后， 需要降温至32~34 ℃并持续至少12~24 h。 治疗分三个阶段：诱导、维持和复温。 ①诱导：使用4 ℃的生理盐水（30ml/Kg）静脉输注，30min后可使体温降低平均下降1.5 ℃。也可使用冰袋包裹法。需加用神经肌肉阻滞剂以防止寒战。 ②维持：需监测有效体温以避免体温显著波动，常用设备有降温毯、水循环系统垫、冷空气循环帐篷。 ③复温：每小时复温0.25~0.5 ℃。由于代谢率，电解质，血流动力学会改变，需进行特别监护和护理。 亚低温治疗并发症： ①寒战：最普遍，尤其在诱导阶段； ②心律失常：最常见是心动过缓； ③诱发利尿：引起血容量变化影响血流动力学稳定，电解质丢失，加重心律失常； ④高血糖：亚低温可降低胰岛素敏感性和胰岛素分泌； ⑤凝血功能障碍：增加出血的风险性。 镁剂是天然的N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂 ①可以降低寒战阈值； ②同时是一种血管扩张剂，可提高降温率； ③抗心律失常作用。 建议镁剂和和亚低温治疗联合应用。 如不能实施亚低温治疗，需预防最轻微的发热，严格控制体温在37 ℃。 8.镇静及神经肌肉阻滞 在自主循环恢复后第一个5~10min未能觉醒，需要气管插管、机械通气和镇静，至少持续24 h。降低耗氧量和预防癫痫发作。 一般常用阿片类药物、苯二氮卓类和异丙酚。在深度镇静过程中仍然发生寒战，可同时使用神经肌肉阻滞剂。 9.血糖控制 使用胰岛素将血糖控制在6~8mmol/L，6mmol/L可明显增加低血糖发生率。 10.其他 ①神经保护药物：抗惊厥药、钙通道拮抗剂、N-甲基天冬氨酸受体拮抗剂、γ-氨基丁酸激动剂等，有神经保护益处，但不能改善预后。 ②肾上腺功能障碍：CPR可提高成功率，但自主循环恢复后使用尚无有效证据，不推荐常规使用。 ③肾功能衰竭：多可在28天内逐步恢复，如有加重恶化，处理和一般肾功能衰竭一致。 ④感染：肺部感染最常见，处理同其他危重病感染一致。 ⑤可植入性心脏电复律器-除颤器的放置。 心脏骤停后综合征 Post-Cardiac Arrest Syndrome 一、概念 自主循环恢复（resumption of spontaneous circulation，ROSC ）：是机体在经历长时间的，完全的，全身性缺血，成功心肺复苏（CPR）的一个非自然的病理生理状态。 1972年Vladimir Negovsky提出“复苏后病”（postresuscitation disease）。 目前提出心脏骤停后综合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome）替代上述概念。 心脏骤停后综合征按时间分期： 1.即刻（Immediate）：自主循环恢复~20min； 2.早期（Early） 20min~6/12 h，脑、全身血液动力学、代谢和血液流变学的变化； 3.中期（Intermediate）： 6/12 h~72 h，心血管功能趋于正常、脑功能损害持续、微循环严重受损、代谢紊乱持续存在，约50%患者可因再次心脏骤停、出血、脑水肿或肺水肿而死亡； 4.恢复期（Recovery）:72 h后。 二、病理生理和临床表现 心脏骤停后综合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome）病理生理学过程： 1.心脏骤停后脑损伤； 2.心脏骤停后心肌功能障碍； 3.全身性缺血再灌注损伤； 4.引起心脏骤停的未