阮志鹏（莆田学院）药理学：（临本）24利尿脱水药.pptVIP

第2节 脱 水 药 （osmotic diuretics，渗透性利尿药） 甘露醇 山梨醇 葡萄糖 1.脱水作用: 提高血浆渗透压 2.利尿作用: 增加血容量抑制髓袢升枝对 NaCl的再吸收 应用 1. 脑水肿及青光眼 2.预防急性肾功能衰竭 注射过快时可引起一过性头痛、眩晕和视力模糊。 慢性心功能不全者禁用 不良反应 思考题: 1．利尿药的分哪几类？各类利尿药作用强度与作用部位、及不良反应之间的关系如何？ 2．简述呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、氨苯喋啶的临床应用不良反应护理用药注意点。 3．螺内酯与氨苯喋啶为什么常与呋塞米、氢氯噻嗪合用？ 4.简述脱水药的临床适应证和禁忌证。 * * * * * * * * * * * * * * 第24章 利尿药及脱水药 Antianginal Drugs 239 莆田学院医学院药学系 阮 志 鹏 利尿药 肾脏 水电解质排出 治疗水肿 高血压、尿崩症、特发性高尿钙症 第1节　　利尿药 利尿药作用的生理学基础 1 肾小球滤过 原尿180升，终尿1～2 升,99%被重吸收 2 肾小管和集合管的重吸收 近曲小管 重吸收Na+量 Na+ H+ 髓袢升枝粗段皮质部和髓质部 Na+ K+ 部位 机制 65~70% 30~35% 5~10% 远曲小管和集合管 Na+ - K+-2Cl-转运体 Na+ H+ 近曲小管 重吸收Na+量 Na+ H+ 部位 机制 65~70% 重吸收Na+量 髓袢升枝粗段皮质部和髓质部 部位 机制 30~35% Na+-K+-2Cl-转运体 Ca2+、 Mg2+ 重吸收Na+量 Na+ K+ 部位 机制 5~10% 远曲小管和集合管 Na+ H+ 重吸收Na+量 Na+ K+ 部位 机制 5~10% 远曲小管和集合管 Na+ H+ Na+ K+ 2Cl Na+ K+ Na+ H+ 呋塞米 噻嗪类 氨苯蝶啶 螺内酯 髓质 皮质 碳酸酐酶抑制药 利尿药作用部位、作用机制、尿中电解质变化 高效利尿药 呋塞米（furosemide，速尿） 依他尼酸（ethacrynic acid，利尿酸） 布美他尼（bumetanide） 【药理作用】 1.利尿作用强、快、短 PO 0.5h起效，1-2h达高峰，持续6-8 h。iv 5min起效，0.5h达高峰，持续2-3h。 抑制Na+重吸收20%，持续大剂量尿量达50L。尿中NaCl↑, K+↑(促进K+-Na+交换) Cl Na+——低氯性碱中毒 排钙、镁↑(K+重吸收↓, 管腔内正电位↓,重吸收钙、镁↓) 2. 机理 （1）特异性抑制髓袢升支粗段髓质部和皮质部Na+- K+ -2Cl-共转运子——抑制NaCl，干扰肾脏稀释、浓缩功能——强大利尿作用。 （2） K+重吸收减少——管腔内正电位降低——Ca2+、Mg2+排出增加（3）舒张肾血管，增加肾血流量(PG合成↑)改善肾功能。 【临床应用】 1.严重水肿 2.急性肺水肿及脑水肿 3.急性肾功能衰竭 4.加速毒物的排泄 5.高钙血症 【不良反应】 1.水和电解质紊乱如低血容量、低钾、低钠、低镁、低氯 2.耳毒性 3.高尿酸血症 4.其它 胃肠道反应 切忌加入酸性液中静滴 避免和氨基苷类合用 作用 吲哚美辛 作用 华法林、氯贝丁酯 用药护理要点 1 药物相互作用 2 安全性简评 疗效评价 测量血压、脉率、体重和水肿消退程度 测量出入液量 预防和减少副作用 脱水 低血压 水和电解质紊乱 耳毒性 其它 高尿酸血症 中效利尿药 噻嗪类: 氢氯噻嗪 氯噻嗪 氢氟噻嗪 苄氟噻嗪 环戊噻嗪 氯酞酮 【药理作用】 1.利尿作用 温和、持久，尿量↑，尿中NaCl↑、K+↑、NaHCO3↑ ，GFR↓，机理：抑制髓袢升枝粗段皮质部NaCl的再吸收，影响尿的稀释功能 2.抗尿崩症作用①② 3.降压作用 【临床应用】 1.各种水肿 2.高血压 3.尿崩症 4.慢性心功能不全 5.特发性高尿钙症和钙结石 【不良反应】 1.电解质紊乱 如低钾、低镁、低氯等。 2.高尿酸、高氮质血症 3.代谢 高血糖、高血脂症。 4.过敏反应 如发热、皮疹。 诱发强心苷中毒 与糖皮质激素合用易引起低血钾 减弱降血糖药效应 1 药物相互作用 2 安全性简评 饭后服药减少胃肠道刺激 防止低血钾 肝肾功能减退、痛风、糖尿病、年老、体弱、妊娠、授乳妇女禁用或慎用。 低效利尿药 螺内酯 氨苯蝶啶 阿米洛利 乙酰唑胺 螺内酯 弱、慢、久 抗醛固酮作用,抑制 Na+-K+交换 应用：①与醛固酮升高有