浅谈非胰岛素依赖性糖尿病合并高血压的治疗.docVIP

精品论文 参考文献 浅谈非胰岛素依赖性糖尿病合并高血压的治疗 于宏艳 (呼伦贝尔市海拉尔区建设社区卫生服务中心 021011) 【中图分类号】R587.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）19-0233-02 【摘要】目的 讨论非胰岛素依赖性糖尿病合并高血压的治疗。方法 对患者进行药物治疗。结论 糖尿病伴高血压的理想降压药应具备以下条件：①降压效果可靠；②有利于糖代谢，例如能增加胰岛素敏感性，降低高胰岛素血症和高血糖，至少对糖代谢无不良影响；③对脂代谢有利，改善血脂异常包括高三酰甘油血症；④对靶器官有保护作用，如具有改善内皮功能，有抗氧化作用，逆转血管壁内膜、平滑肌和左心室肌的肥厚，降低微白蛋白尿(24 h尿白蛋白的排出应低于30mg)，减少心肌梗死和脑卒中发病率；⑤改善至少不加重糖尿病性神经病变所致的直立性低血压等。 【关键词】非胰岛素依赖性糖尿病合并高血压 治疗 绝大多数(90%～95%)糖尿病为非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)，又称2型糖尿病，这型糖尿病发展至肾功能衰竭的少见，约为8%。与IDDM不同，2型糖尿病的发病年龄和原发性高血压相似，通常是中老年患者常见的疾病。NIDDM患者合并高血压的占40%～50%，大多为肥胖者。下面将非胰岛素依赖性糖尿病合并高血压的治疗报告如下。 1临床病理特征 1.1糖尿病和高血压与胰岛素抵抗/高胰岛素血症的关系 Reaven和Modan早就提出高血压、糖尿病和肥胖的关系纽带为胰岛素抵抗和高胰岛素血症(1985)，高胰岛素血症可激活交感神经活性，增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)反应，促进肾小球的钠、水再吸收、外周血管收缩、心肌收缩加强，局部RAAS活力增加则使血管壁和左心室心肌肥厚。但是这种情况是在胰岛素抵抗增加的条件下发生的，因为胰岛素对于葡萄糖摄取作用的减弱只发生在骨骼肌和脂肪组织，而其他组织如肾脏和交感神经系统仍然保持其对胰岛素的敏感性。所以，治疗时除控制糖尿外，降压药物必须有利于减低胰岛素抵抗和(或)高胰岛素血症。 1.2糖尿病合并高血压与血管内皮功能 此时内皮功能表现为NO合成障碍，环氧化酶依赖性血管收缩物质增高，氧自由基及其衍生物产生增加则使NO的降解加速，高糖状态下血管内皮和平滑肌细胞都受到损伤，并使诱导型NO合酶(iNOS)的基因表达/转移降低，所以糖尿病抗氧化作用减弱，可能也参与高血压的形成。 1.3糖尿病常伴有其他代谢异常 糖尿病常伴随血脂异常、微白蛋白尿、血凝增加、纤溶活性降低和血小板异常等。内脏肥胖和脂肪沉积(大网膜、肠系膜)是最常见的预示因素和心血管疾病的危险信号。在治疗伴发的高血压时，要加以注意。 根据以上临床病理特点，从防治糖尿病心、脑、肾和其他脏器慢性血管并发症角度观来看，如果伴有高血压，则控制血压和控制血糖同样重要，而且血压水平与血糖水平在调整年龄、性别、体重指数等因素之后，仍然呈独立的正相关关系。目标血压应降至130/80mmHg(17.3/10.6kPa)以下为宜。实际工作中若同时有进行性肾脏病变，血压降至正常理想水平是较困难的，请参考“顽固性高血压的处理”。 2常用降压药物 2.1血管紧张素转换酶抑制剂 从本质上讲，糖尿病伴高血压是高容量性的，血浆肾素活性低或正常，但器官局部的RAAS活性往往增加。血管紧张素Ⅱ受体(AT1和AT2)上调。临床和动物实验资料表明，在治疗糖尿病高血压的各类药物中，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)具备上述理想的降压条件，临床上缓解糖尿病肾病(不管是l型或2型糖尿病)，减低糖尿病高血压脑卒中、心肌梗死发病率、病死率，实验中见到的降低粥样斑块胆固醇含量，抑制组织中LDL的氧化修饰作用，增加心、肾、红细胞内的CuZn一过氧化物岐化酶(SOD)的含量等，都引人注目。ACEI少见的不良反应也可使肾功能恶化，尤其为两侧肾动脉狭窄高血压，还可诱发低血钾等；部分病人有咳嗽反应等。 2.2血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的作用多是通过AngⅡ受体介导的，正如上述，糖尿病患者血浆肾素活性的特点，血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂治疗糖尿病伴高血压效果是很理想的。AngⅡ受体有ATl及AT2两种，AT1的主要作用是：①促使血管壁平滑肌细胞收缩；②促进组织生长；③促进醛固酮分泌。目前已有ATl受体阻滞剂如氯沙坦(losartan)、缬沙坦(valsar-tan)、伊贝沙坦(irbesartan)、依普沙坦(eprosartan)等。 糖尿病患者有高尿酸血症，高尿酸是心血管病的危险因素。氢氯噻嗪等利尿药治疗可使血尿酸水平增高，氯沙