★北大版23章治疗心衰的药物.ppt

* 二、血管紧张素II受体拮抗药 * 【作用机制】 阻断ACE和糜酶途径中AngⅡ与其受体的结合，发挥拮抗作用； 拮抗AngII的促生长作用，预防及逆转心血管的重构。 【临床应用】 作用与ACE抑制药相似，不良反应较少，不易引起咳嗽、血管神经性水肿等，常作为对ACE抑制药不耐受者的替代品。 二、血管紧张素II受体拮抗药 * 三、抗醛固酮药 【药理作用】 在常规治疗的基础上加用此药 可明显降低CHF病死率，防止 左心室肥厚时心肌间质纤维化， 改善血流动力学和临床症状。 【临床应用】 单用作用较弱，常与ACE抑制药 合用降低AngII及醛固酮水平， 可减少病死率，降低室性心律 失常的发生率。 * 第四节 β受体阻断药 目前已是治疗慢性心衰的常规用药 长期用药能改善心衰症状，提高射血分数，改善患者 的生活质量，降低死亡率。 * 1. 拮抗交感活性： 阻断心脏β受体，拮抗过量儿茶酚胺对心脏毒性 改善心肌重构 减少肾素释放，抑制RAAS，防止高浓度AngII对心脏的危害 上调心肌β受体数量，恢复期信号转导能力 2. 抗心律失常与抗心肌缺血作用 【作用机制】 【临床应用】主要用于扩张型心肌病 * 第四节 β受体阻断药 【注意事项】 1.正确选择适应症，以扩张型心肌病疗效最好。 2.长期应用:平均奏效时间3个月。 3.应从小剂量开始。 4.应合并使用其他抗CHF药(如利尿药、ACEI、强心苷等。 5.慎用或禁用:严重心动过缓，左室功能减退，房室传导阻滞,低血压及支气管哮喘。 初期应用β受体阻断药可使血压下降、心率减慢、充盈压上升、心输出量下降、心功能恶化，故应用时应注意一下几项： 心衰的定义、主要特征和基本病因 CHF？ CHF病理生理学机制和药物作用环节 治疗心衰药物的分类 一线治疗心衰的药物： 利尿药、RAAS抑制药、β-受体阻断药 本次课小结 第五节 强心苷类 cardiac glycosides * 【来源】一类具有强心作用的苷类化合物，主要从植物中提取的苷类化合物。如玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类(digitalis)药物。 * 【代表药物】 地高辛(digoxin) 毒毛花苷K(strphanthin K)  洋地黄毒苷(digitoxin) 毛花苷丙(cedilanide) 【体内过程】 第五节 强心苷类 * 脂溶性高,口服吸收好，大多经肝代谢后经肾排出，部分进行肝肠循环，半衰期长，故作用时间长，属长效强心苷 口服生物利用度个体差异大，故应用时应调整剂量，吸收后分布广泛，能通过血脑屏障，约2/3以原形经肾排泄 毛花苷丙和毒K口服不吸收，需静脉给药，绝大部分以原形经肾排出，显效快，作用维持时间短，属短效类 强心苷类药物化学结构相似，作用性质相同，但由于侧链的不同导致它们药代动力学上的差异。 * 【药理作用】 对心脏的作用 1.正性肌力作用（positive inotropic action） 2.负性频率作用（negative chronotropic action） 3.对心脏电生理特性的影响 4.对心电图的影响 对神经和内分泌系统的作用 对血管及肾脏的作用 * 【药理作用】 第五节 强心苷类 一、正性肌力作用 对心脏有高度选择性，显著加强心肌收缩力 * * 机制：抑制Na+-K+-ATP酶增加Ca2+内流学说 强心苷类与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使细胞内Na+↑， K+↓。 随后通过Na+-Ca2+双向交换机制等作用最终导致心肌细胞内Ca2+↑，心肌收缩↑。 * * 【药理作用】 二、负性频率作用： 由于心输出量↑，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，降低心肌耗氧量。 对心率加快及伴有房颤的心功能不全者有显著减慢心率作用。 * 三、对心脏电生理特性的影响（复杂） 治疗量-增强迷走神经兴奋性，负性传导作用：①降低窦房结自律性；②提高普氏纤维自律性；③减慢房室结传导速度；④缩短心房及普氏纤维有效不应期。 中毒量-增强中枢交感活动，导致各种心律失常（室性早搏、室性心动过速） * 四、对心电图（ECG）的影响 1.治疗剂量： T波低平、倒置，S-T段降低 P-P间期延长：反映心率↓ P-R间期延长：反映房室传导↓ Q-T间期缩短：反映ERP缩短 2.中毒剂量：可出现各种心律失常， ECG检查可发现其相应的改变。 心绞痛的定义、临床表现、危害、病理生理机制 心绞痛的临床分型 心绞痛的治疗 抗心绞痛的药物分类及应用 抗心