呼吸衰竭病理生理学教材课件.pptVIP

外周性气道阻塞 COPD 呼气性呼吸困难 慢阻肺 ? “活瓣” Ball valving Barrel chest 肺气肿 +20 +20 +20 +25 +20 +10 正常 上游 下游 等压点上移 等压点 用力呼气时: +20 +20 +20 +35 +30 +20 等压点移向小气道 通气功能障碍的血气变化 病因 气道狭窄或阻塞 肺泡扩张受限 限制性通气不足 阻塞性通气不足 PaO2↓ PaCO2↑ II型呼吸衰竭 （二）肺换气功能障碍 弥散障碍 肺通气/血流比例失调（V/Q） 解剖分流↑ 弥散 呼吸膜 呼吸膜两侧的气体压力差； 肺泡膜的面积和厚度； 气体弥散能力； 血液与肺泡接触的时间； （一）弥散障碍 呼吸膜面积↓ 呼吸膜厚度↑ 血液与肺泡气接触时间↓ 0.13 弥散障碍的血气变化 PaO2 ↓ PaCO2 正常、↓（代偿性过度通气） I型呼吸衰竭 （二）肺通气/血流比例失调（V/Q） 通气 (4L/min) 血流(5L/min) ≈ 0.8 部分肺泡通气↓→V/Q↓ 通气功能障碍 功能性分流（静脉血掺杂） 部分肺泡血流↓→V/Q↑ 血管栓塞, 肺气肿 死腔样通气/无效腔样通气 x 肺通气-血流比例失调的血气变化 PaO2 ↓ PaCO2 正常，↑， ↓ x PaO2↓ PaCO2↑ PaO2↑ PaCO2 --，↓，↑ x PaO2↓ 血氧含量↓ VA/Q↓ PaO2↓ 血氧含量↓ （三）解剖分流↑ 真性分流 支气管扩张伴支气管血管扩张 肺小血管栓塞?肺动脉高压 肺不张，肺实变 PaO2 ↓ I型呼吸衰竭 肺换气功能障碍 弥散障碍 解剖分流↑ I型呼衰 II型呼衰 V/Q比例失调 功能性分流 死腔样通气 通气功能障碍 呼吸功能不全 内容提要 正常的呼吸过程 定义 病因和发病机制 主要的功能代谢改变 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 防治原则 O2 CO2 肺通气 肺换气 外呼吸 呼吸功能不全 影响外呼吸功能的疾病的发展过程中，由于肺功能储备力下降，静息时虽能维持较为正常的动脉血气水平，但在体力活动、发热等因素致呼吸负荷加重时，PaO2降低或伴有PaCO2升高，并出现相应的体征与症状，称为呼吸功能不全。 呼吸衰竭 外呼吸功能障碍 呼吸功能不全 PaO2 60mmHg 和（或） PaCO2 50mmHg 限制性通气不足 呼吸肌活动障碍 呼吸中枢?神经传导?呼吸肌自身性能 器质性 功能性 胸廓病变 畸形 骨折 胸膜及胸膜腔病变 肺的病变 弹性阻力增加 表面活性物质减少 病因 气道狭窄或阻塞 阻塞性通气不足 气道阻力↑ 气道阻力 内径和长度 气道壁表面的光滑程度 平滑肌张力 气流性质 （层流、湍流） 层流： 湍流： 阻塞性通气不足 中央性气道阻塞 可变型：胸外和胸内 固定型 外周性气道阻塞 中央性气道阻塞 可变型阻塞： 胸外阻塞： 气道软化，单侧声带麻痹 吸气性呼吸困难 胸内阻塞： 气道炎症，肿瘤 呼气性呼吸困难 固定型上气道阻塞： 异物，气道狭窄， 甲状腺肿大，疤痕形成 吸气和呼气受限 * 新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），是由于缺乏肺表面活性物质所引起。出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿. 病理以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。 小儿:重型流行性乙型脑炎（简称重型乙脑）是由乙脑病毒所致的中枢神经系统急性传染病，流行于夏秋季，临床上以起病急骤、高热、意识障碍、抽搐及脑膜刺激征为特征，为儿科危重症之一，病死率高，呼衰仍是其死亡的重要原因之一 溺水引起呼吸衰竭一少年泳池内溺毙 SARS 老年人：慢性呼吸系统疾病 肿瘤：肺癌 * 重症SARS的诊断依据: SARS病例符合以下标准的其中之一即可诊断. 1. 胸片: 肺部多叶病变, 或48小时内病灶进展50%; 2. 呼吸困难: 呼吸频率30次/分 3. 低氧血症: 吸氧3-5L/min条件下, SaO293%, 或PaO270mmHg, 或氧合指数300mmHg 4. 休克, 或ARDS, 或MODS. * 重症SARS的诊断依据: SARS病例符合以下标准的其中之一即可诊断. 1. 胸片: 肺部多叶病变, 或48小时内病灶进展50%; 2. 呼吸困难: 呼吸频率30次/分 3. 低氧血症: 吸氧3-5L/min条件下, SaO293%, 或PaO270mmHg, 或氧合指数300mmHg 4. 休克, 或ARDS, 或MODS. * 霍金所患的病症在西方称为“卢伽雷氏症”，医学上称之为肌萎缩脊髓侧索硬化症，