除草剂知识讲座PPT.ppt

2.分流光合电子传递链的电子 联吡啶类除草剂百草枯和敌草快等是光合电子传递链分流剂。它们作用于光合系统I，截获电子传递链中的电子，而被还原，阻止铁氧化还原蛋白的还原即其后的反应。 这类除草剂杀死植物并不是直接由于截获光合系统I的电子造成的，而是由于还原态的百草枯和敌草快自动氧化过程中产生过氧根阴离子导致生物膜中未饱和脂肪酸产生过氧化作用，破坏生物膜的半透性，造成细胞的死亡。 3.抑制光合磷酸化 到目前为止，还没有商品化的除草剂的初生作用是直接抑制光合磷酸化的。 但有些电子传递抑制剂如二苯醚类、联吡啶类和敌稗等，在高浓度下也能抑制光合磷酸化，使得ATP合成停止。光合磷酸化抑制剂，也叫解偶联剂。 4.抑制色素生物合成 在类囊体膜上，有大量的叶绿素和类胡萝卜素。这两类色素紧密相连，前者收集光能，后者则保护前者免受氧化作用的破坏。抑制这两类色素中任何一种的合成，将导致植物出现白化现象。 多种除草剂如吡氟酰草胺、氟啶草酮、苯草酮、苄胺灵、广灭灵抑制类胡萝卜素生物合成，但不同的除草剂的作用靶标酶则不尽相同。大多数类胡萝卜素抑制剂是抑制去饱和酶（八氢番茄红素去饱和酶和5-胡萝卜素去饱和酶）。 广灭灵不抑制去饱和酶，其作用位点在异戊烯焦磷酸与牻牛儿基焦磷酸之间。类胡萝卜素合成受阻导致叶绿素遭到破坏，植物出现白化现象。  最新的研究证明了一些除草剂如二苯醚类除草剂和恶草灵，直接抑制叶绿素的生物合成，其作用靶标酶是原卟啉原氧化酶，导致原卟啉IX合成受阻，从而抑制叶绿素的合成。 此外，苯达松则是通过抑制水光解（Hill反应）杀灭杂草的。 (二) 抑制脂肪酸合成 脂类是植物细胞膜的重要组成成份。现已发现有多种除草剂抑制脂肪酸的合成和链的伸长。如芳氧苯氧丙酸类、环已烯酮类，硫代胺基甲酸酯类、哒嗪酮类。 芳氧苯氧丙酸类和环已烯酮类除草剂的靶标酶均是乙酰辅酶A羧化酶。常称作乙酰辅酶A羧化酶抑制剂。 (三) 抑制氨基酸的合成1.抑制芳香氨基酸合成 三种芳香氨基酸苯基丙氨酸、酪氨酸和色氨酸是通过莽草酸途径合成的，很多次生芳香物也是通过该途径合成的。在动物中，没有莽草酸途径，但在植物、真菌和细菌中很重要。 在目前商品化的除草剂中只有草甘瞵影响莽草酸途径，其作用靶标酶是5-烯醇式丙酮酸莽草酸-3-磷酸合成酶（EPSPS）。该酶是缩合莽草酸-3-磷酸和磷酸烯醇式丙酮酸产生5-烯醇式丙酮酸莽草酸-3-磷酸和无机磷酸。 2.抑制支链氨基酸合成 缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸是通过支链氨基酸途径合成的。新开发的超高效除草剂磺酰脲类、咪唑啉酮类和磺酰胺类除草剂抑制这三种支链氨基酸的合成，其作用靶标酶是支链氨基酸合成途径中第一个酶--乙酰乳酸合成酶（ALS）。 乙酰乳酸合成酶也叫乙酰羟酸合成酶（AHAS），缩合两个丙酮酸分子产生亮氨酸和缬氨酸的前体2-乙酰乳酸，同时也缩合一个丙酮酸和2-酮丁酸产生异亮氨酸的前体2-乙酰羟基丁酸。 3.抑制谷氨酰胺合成 谷氨酰胺合成酶是氮代谢中重要的酶，它催化无机氨同化到有机物上，同时也催化有机物间的氨基转移和脱氨基作用。草丁膦除草剂的作用靶标是谷氨酰胺合成酶，阻止氨的同化，干扰氮的正常代谢，导致氨的积累，光合作用停止，叶绿体结构破坏。 双丙氨膦本身是无除草活性的，被植物吸收后，分解成草丁膦和丙氨酸而起杀草作用。 (四) 干扰激素平衡 最早合成的有机除草剂苯氧乙酸类（如2.4-D、2甲4氯）以及苯甲酸类除草剂具有植物生长素的作用。使它隆和二氯喹啉酸也属激素型除草剂。 植物通过调节生长素合成和降解、输入和输出速度以及共轭作用（包括可逆和不可逆共轭）来维持不同组织中的生长素正常的水平。其中可逆共轭作用最为重要。激素型除草剂处理植物后，由于缺乏调控它在细胞间浓度，所以，植物组织中的激素（激素型除草剂）浓度极高，而干扰植物体内激素的平衡，影响植物的形态发生，最终导致植物死亡。 (五) 抑制微管与组织发育 植物细胞的骨架主要是由微管和微丝组成。它们保持细胞形态，在细胞分裂、生长和形态发生中起着重要的作用。目前，还没有商品化的除草剂干扰微丝。大量研究明确了很多除草剂直接干扰有丝分裂纺锤体，使微管的机能发生障碍或抑制微管的形成。如二硝基苯胺类除草剂与微管蛋白结合，抑制微管蛋白的聚合作用，导致纺锤体微管不能形成，使得细胞有丝分裂停留在前、中期，而影响正常的细胞分裂，导致形成多核细胞，肿根。 除草剂的选择性原理 除草剂的选择性原理 　　除草剂的选择性是指除草剂