急肾衰2009春ly.ppt

;(Introduction);正常肾功能;正常肾功能的实现;尿液的生成首先取决于肾小球的正常滤过; ;肾脏的内分泌功能;肾脏功能严重障碍，造成:;肾功能不全的分类 ;肾功能不全的主要临床表现;肾功能不全的基本发病环节;教学要求： 掌握ARF、CRF的概念，发 病机制和临床表现;(Acute renal failure);;特点： 起病急骤，病程短，如治疗及时，可 完全恢复，不留后遗症。;一、病因与分类 (Causes and classification) ;;(一) 肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure);肾小球损伤;(三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure);二、发病机制 (Pathogenesis) ;;(一)肾小球因素 ;肾血流自身调节;2. 肾血管收缩; 3. 肾血管内皮细胞肿胀; 4. 肾脏血液流变学的变化;急性肾小球肾炎，狼疮性肾炎等;(二)肾小管因素; 肾缺血、肾中毒;◆肾小管阻塞 坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔; 当急性肾小管坏死时，脱落的上皮细胞碎片，肌红蛋白，血红蛋白等所形成的管型可阻塞肾小管腔，使近曲小管扩张，压力明显升高，从而造成肾小球有效滤过压降低而发生少尿。 ;肾小管坏死 基底膜断裂;◆原尿反流 原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质 ; 急性肾衰时，肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间质，使间质水肿，并压迫肾小管和肾小管周围的毛细血管，使肾小管受压，阻塞加重。 毛细血管受压，血流更进一步减少，肾损害加重，形成恶性循环。;(三) 肾细胞损伤 (Cell damage); ATP↓，ATPase 活性↓ ; 细胞增生和修复的机制;三、临床表现 (Manifestations);(一)少尿型急性肾功能衰竭 (Oliguric acute renal failure);1.少尿期 (oliguric stage);尿的变化 (alteration of urine);;(2) 氮质血症 (azotemia);(3) 水中毒 (water intoxication) ;(4)高钾血症 (hyperkalemia);(5)代谢性酸中毒 (metabolic acidosis);2.多尿期 (diuretic stage);多尿期的标志: 尿量400 ml/d;3. 恢复期 (recovery stage);(二)非少尿型急性肾功能衰竭 (Nonoliguric acute renal failure); 无明显少尿 尿比重低 尿钠含量低 氮质血症 多无高钾血症;四、防治的病理生理基础 (Pathophysiological basis of prevention and treatment);(一) 治疗原发病 (Treatment of primary disease); 细胞外液大量丢失; 心输出量减少; 血管床容量增加; 前列腺素合成抑制剂 阿司匹林; 持续肾缺血 ;休克 创伤 肾中毒; 肾缺血或肾中毒; ;凋亡性损伤;影响肾小管细胞损伤的因素;内皮细胞;内皮细胞肿胀;AngⅡ,ADH,毒物等