猪高热综合症与免疫抑制.ppt

在人类相互斗争和杀戮的时候，优势已悄悄地转移到了病菌的手里。如果我们——骄傲的人类——不能学会怎样在地球村里做一个理性居民，减少病毒的发生机会，那么，病毒将成为我们生命的掠食者，并将最终战胜我们。 ——玛丽?科尔丁，《出版家周刊》;猪高热综合症与免疫抑制 ;概况 ;此次流行的疫病以死亡率高（部分猪场全场覆灭）、传染速度快、治愈率低而让养猪户人心恐慌！ 临床证明:把此病当作猪瘟、兰耳病、附红细胞体、伪狂犬、弓形体病等来治疗均告失败，使用抗生素对此病均无效。 ;1、流行特点 ;1、流行特点 ;2、临床特征----育肥猪 ;2、临床特征----育肥猪 ;母猪病情会蔓延，大群表现为厌食病态。突然出现呼吸道症状，包括咳嗽、肺炎、体温升高和厌食，并迅速扩散，之后繁殖系统受到影响。 母猪断乳后，发情天数延长，假怀孕的母猪增多（个??猪场返情率高达50%），流产率升高，尤其是晚期流产。 死产率和分娩过程时间延长情况增多。产木乃伊胎数量增多，产后母猪缺乳、体温升高，诱发其他疾病，如血液原虫病、链球菌病。 ;2、临床特征----母猪 ;3、病理剖检变化 ;3、病理剖检变化 ;3、病理剖检变化 ;4、诊断 ;农业部种猪质检中心基因检测室;猪群中3P综合征的发生不是偶然的。 随着养猪模式的变化，猪群密度的增加，猪群总体免疫水平出现高度紊乱状态，加之抗生素的滥用和长期添加，巴氏杆菌的耐药菌株大大增加。 由于过度依赖抗生素，很多猪场停止了常规的细菌疫苗的接种程序，夏季的高温高湿促使高毒力巴氏杆菌在猪体内大量繁殖，猪蓝耳病和猪2型圆环病毒的混合感染，进一步加重了疫情的严重程度。;5、病因初步分析; 对一些死亡率较高的猪场的调查，造成发病猪死亡率较高的原因：;6、我的几个观点：;在动物饲养中广泛而大量地使用会殃及生态安全、公共安全、动物健康、人类安全的多种添加剂、抗生素，给致病微生物提供了进化的动力和压力。 在抗生素和致病物之间形成了类似于协同进化的恶性循环，使动物疫源性疾病防不胜防，甚至无药可治。 ;在生产实践中，我们更应该关注：;免疫抑制性疫病对其他疫病疫苗的应答产生干扰作用，如蓝耳病阳性猪场中用猪瘟弱毒疫苗免疫猪群其抗体水平明显偏低，使猪群对疫病的易感性增高，并发症，继发感染与混合感染明显上升。 ;我认为：此次江西、湖南等地爆发的“猪高热综合症”与猪群免疫抑制有直接关系或是其根本原因。 ;需要思考的问题;免疫抑制（或继发性免疫缺陷）;6、猪免疫抑制;使机体的抗感染能力下降，常易出现化脓性细菌感染、病毒感染等 在治疗上易反复感染，病猪免疫功能极度低下，常死于多种细菌、多种病毒感染等 ;营养因素：营养不良和过饲均可导致猪只免疫功能受损，并由于蛋白质和能量的缺乏或过剩，维生素和微量元素的相对失衡而增加对疾病的易感性（特别是高铜、高锌日粮已证明可引起动物的免疫抑制）。 霉菌毒素：黄曲霉毒素、玉米赤霉烯酮等低剂量接触即可引起机体免疫抑制。;长期滥用疫苗、抗生素、消毒药使猪群处于亚健康状态，或者出现亚临床症状。 应激因素：过冷、过热、拥挤、混群、断奶、限饲、运输、噪音和约束等常见的集约化生产下的应激因素均可影响多种动物的免疫功能。;病毒性因素：;然后转移到局部淋巴组织并进一步扩散到全身多处组织的巨噬细胞和单核细胞中，使感染猪只免疫力降低，产生免疫抑制和免疫干扰。 从而继发其它病原感染，特别是侵害呼吸系统的病原微生物，主要为多杀性巴氏杆菌、猪链球菌、猪副嗜血杆菌和沙门氏菌等，造成较高的发病率和死亡率。;猪瘟（CSF） CSF能引起仔猪急性死亡及母猪流产、木乃伊胎、畸形、死胎、弱仔等。CSFV最初在扁桃体内复制，随后转移到周围淋巴结，在局部淋巴结复制后到达外周血液，从而在脾脏、骨髓、内脏淋巴结和小肠淋巴样组织中大量繁殖，破坏机体的白细胞和单核细胞，进而破坏动物机体的免疫反应，导致其他病原微生物的侵入。;猪伪狂犬病（PRV） PRV以发热、流产、中枢神经系统障碍为特征。PRV感染猪只时，病毒首先在鼻咽上皮和扁桃体内复制，并随这些位置的淋巴液扩散至附近的淋巴结，在单核细胞和肺泡巨噬细胞内复制并损害其杀菌和细胞毒功能，从而降低机体的免疫力。;猪环状病毒（PVC） PVC-2能引起猪断奶后多系统衰竭综合征（PMWS）、新生仔猪先天性颤抖（CT）、猪增生性和坏死性肺炎（PNP）、猪间质性肺炎（IP）、猪皮炎和肾病综合征（PDNS）、猪呼吸道综合征（PRDC）以及母猪繁殖障碍等。 ;虽然目前对PVC-2引起猪只免疫抑制的机制还不很清楚，但对PVC-2引起的各种疾病进行研究的结果表明：淋巴滤泡中心和副滤泡中心都存在淋巴滤泡缺失，受害的淋巴组织有组织细胞和多核巨噬细胞侵润，并能引起细胞凋亡和B、T细胞减少。;PVC-2感染猪