环境毒理学8.ppt

3.2 外源化学物的毒性效应 ; 依据生物机体的功能层次，可将外源化学物对机体的直接毒性效应大致区分为致死效应、生长效应、生殖效应、形态结构效应、行为效应和致突变效应。 ;致死效应： 是指受到影响的生物机体在短时间内死亡，是外源化学物对生物体最强烈的损伤效应。该效应通常被用来评价外源化学物的毒性。;形态结构效应： 是指机体器官或组织的外形和解剖构造，在外源化学物作用下发生的损伤性变化。形态结构效应常常与外源化学物促使细胞异常死亡和异常增生有关。 ;3.2.1.2 生殖毒性效应 ;1）对雄性生殖的毒性;母体毒性 （maternal toxicity）： 是指外源化学物在一定剂量下对受孕母体产生的损害作用，具体表现包括体重减轻、出现某些临床症状，直至死亡。;母体毒性作用与胚胎毒性作用的关系;突变（mutation）： 是指生物体的遗传物质发生了突然的、根本的、可遗传的变化，这种变化起源于基因和染色体，是可遗传的变异。 突变依其发生的方式可分为 自发突变（spontaneous mutation） 诱发突变（induced mutation）; 诱发突变是由已知的某种化学、物理和生物等因素所引起的突变，发生过程短且频率高，在一定条件下，对人类健康造成不可逆的损害。 致突变物： 或称诱变剂（mutagen），是指能引起生物体遗传物质发生改变的化学物质或环境因子，由于这些物质对生物体的作用点是遗传物质，亦称为遗传毒物（genotoxic agent）。;突变的不良后果： ;致癌作用（carcinogenesis）： 是指在致癌物作用下发生和形成癌的过程。 化学致癌物（chemical carcinogen）： 指能诱发动物和人类肿瘤、增加其发病率或死亡率的化学物。;化学致癌物的分类;遗传毒性致癌物（genotoxic carcinogens）： 指进入细胞后与DNA共价结合，引起机体遗传物质改变，导致癌变的化学物质，主要包括直接致癌物、前致癌物和无机致癌物，可利用遗传毒理学实验来检测这类致癌物。;直接致癌物（direct carcinogens）： 化学物本身直接具有致癌作用，在机体内不需要经代谢活化即具有亲电子活性，能与包括DNA在内的亲核分子共价结合形成加合物。（多为合成的有机物 ） 间接致癌物（indirect carcinogens）： 化学物本身没有致癌活性，须在体内进行代谢转化，其形成的代谢产物具有致癌活性。间接致癌物的原型为前致癌物（percarcinogen），代谢后形成的亲电子物质称为终致癌物（ultimate carcinogen）。 ;无机致癌物： 铀、钋、镭、氡可能由于其放射性而致癌。镍、钛、铬、铅、锰、铍及其某些盐类均可在一定条件下致癌，其中镍和钛的致癌性最强。;3.2.2 种群水平的毒性效应;污染的种群动态效应; 外源化学物作用于发育中的胚胎可以导致胚胎死亡或畸形，前者对种群出生率产生直接影响，而后者则对出生后个体的生长、生育和死亡产生不利影响，从而影响种群的增长率。;2. 污染对种群生活史的影响;3. 污染对种群性比的影响; 环境激素物质又称环境内分泌干扰物environmental estrogens、environmental endocrine disrupters、endocrine disrupting chemicals： 是指可通过干扰生物或人体为保持自身平衡和调节发育过程而在体内产生的天然激素的合成、分泌、运输、代谢、结合等过程，从而对生物或人体的生殖、神经和免疫系统等的功能产生影响的外源性化学物质。; 环境激素物质的主要来源： 1.农药类物质：硫丹、乙基对硫磷、大部分有机氯农药 2.添加剂类物质：食品添加剂、塑料制品添加剂 3.二恶英类化合物 4.重金属:铅、镉、汞 5.人工合成的雌激素:口服避孕药 6.植物性雌激素：主要存在于豆科植物中 7.烷基酚类物质：辛基苯酚 8.其他:多氯联苯、多环芳烃类物质 ;4. 污染对种群调节功能的影响;2) 对食物调节的影响: 食物短缺时，因饥饿、疾病、被捕食而死亡的个体增加，生存个体的生长发育延缓，发育力下降，这些影响都可能导致种群增长率下降，而环境污染将会加强这种