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甲状腺功能亢进合并周期性麻痹诊治体会

精品论文 参考文献 甲状腺功能亢进合并周期性麻痹诊治体会 庞文欢 (广西博白县人民医院 537600) 【摘要】目的 对以周期性麻痹为首诊的甲亢患者的诊治总结,提高对甲亢性周期性麻痹的认识。方法 分析20例以周期性麻痹为首发表现的甲亢患者临床资料。结果 20例均有四肢软瘫和低钾血症,FT3、FT4均高于正常。结论 本病青壮年男性多见,易漏诊甲亢,补钾可迅速改善症状。治疗甲亢是控制复发的关键。 【关键词】 甲状腺功能亢进症 低钾性周期性麻痹 【中图分类号】R581 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752(2013)13-0326-01 2008年1月~2012年6月我院内科共收治周期性麻痹患者46例,其中20例为甲亢性周期性麻痹。治疗甲亢后,20例患者半年~3年随访未再出现发作性软瘫。现总结分析如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 20例患者中,男18例,女2例。年龄18~42岁,平均32.5岁。16例为初次发病,4例有2次以上发作性软瘫病史。 1.2 诱因 6例有饱餐或进食高钠或富含糖类饮食、酗酒诱因,2例应用胰岛素治疗,4例发病于剧烈运动、劳累后,其余8例诱因不明。 1.3 临床表现 1.3.1 周期性瘫痪表现 20例入院时均表现为双上肢、下肢对称性软瘫,伴有肌肉疼痛或肌僵硬感,近端重于远端。肌力0级2例,1~2级的14例,3级的4例。所有病例无躯干肌受累。夜晚或晨起发病14例,白天发病6例。所有病例血生化示低钾血症,在1.9~3.1mmol/L。9例心电图出现u波,其中2例病例出现P-R、Q-T间期延长。 1.3.2 甲亢表现 所有病例无典型FT3、FT4分泌过多症候群,仅2例女性有神经过敏改变,其中1例体查发现手震颤可疑。1例窦性心动过速,休息后不减慢。3例甲状腺I度肿大,均无血管杂音。20例均无突眼征。所有病例查FT3、FT4均增高,2例TSH低于正常。 1.3.3 治疗方法 治疗甲亢是治疗TPP的根本和关键。瘫痪发作时轻症口服补钾,顿服10%氯化钾或枸橼酸钾20~50ml,24h再分次口服,总量为10g,如无效可继续服用30~60ml/d,直至好转。重症静脉补钾,用10%氯化钾10~15ml加入500ml输液中静滴,并与氯化钾口服合用。此外应避免过饱进餐,笔者给予本组严重低钾的患者每日口服螺内酯120mg,获良好效果。补钾注意事项是:①静脉补钾要掌握补钾的浓度、速度及每日总量;②一般情况静脉补钾要避免应用葡萄糖液;③重症患者需持续补钾3~6天;④疗效不佳时,需考虑到伴有低镁可能,一经证实同时补镁。 2 结果 20例患者经补钾、补镁等积极治疗,瘫痪肢体肌力均在6-24小时恢复。证实甲亢后给予抗甲亢治疗随诊半年至3年无周期性瘫痪发作过。 3 预防 避免饱食及高糖饮食,睡前不宜进食,避免寒冷、剧烈运动、情绪激动;避免受凉、血清钾经常低于3.5mmonl/L者,应用抗甲亢药物治疗的同时,要适量服用钾盐以预防。 4 讨论 甲亢合并周期性麻痹多见于我国和日本[1],国内报道甲亢病人中有3%左右发生周期性麻痹,男性多余女性[2],表现为四肢对称性驰缓性瘫痪,伴有呼吸肌麻痹但极少见。甲亢合并周期性麻痹的发病机理不十分明了,但钾及糖代谢的异常在本病的发病过程中较为突出。有学者提出其与肾素-血管紧张素-醛固酮的改变有关[3]。有不少学者认为,周期性麻痹的发作是由于甲亢患者糖负荷以后血糖升高,胰岛B细胞分泌胰岛素增加,使糖的氧化、分解、利用加快,在这一过程中伴随着细胞外的钾离子迅速转移到细胞内,而过多的甲状腺激素可增强组织Na+--K+--ATP酶的活性,因而细胞内的钾进一步增加,使低钾加剧[4]。精神因素常为本病的诱发因素,这与诱发胰岛素分泌增强有关。甲亢合并周期性麻痹的发生、发展可能与胰岛素抵抗和高胰岛素血症有关[5]。 本组患者大部分为男性,发病前多有明显的诱因,包括劳累、饱餐尤其是高糖饮食及受凉、情绪、运动等,以前二者常见,多在夜间醒来发病,表现为对称性肢体驰缓性瘫痪,以下肢受累尤为明显,没有出现呼吸肌麻痹患者,基本没有甲亢的高代谢症候群,无明显甲状腺肿大和突眼,出现周期性麻痹时心电图可出现低血钾表现,血钾测定均低于正常值。T3、T4测定高于正常值,TSH

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