痛经发病机制及研究新进展.docVIP

精品论文 参考文献 痛经发病机制及研究新进展 夏美娟 (山东省莱阳市第一人民医院 山东莱阳 265200) 【中图分类号】R711 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）05-0378-01 1.痛经的分类 根据发病原因，将痛经分为原发性痛经和继发性痛经两类。前者系生殖器官无明显器质性病变所致的痛经，多发于青春期。流行病学研究表明，PDM是目前妇科最常见疾病，20-90%的青春期女性经历过PDM。继发性痛经是指由于生殖器官发生器质性病变，如子宫内膜异位、子宫腺肌病、盆腔炎等病变引起的痛经。 2.PDM的发病原因 2.1 子宫因素 子宫颈狭窄，子宫过度屈曲，导致子宫峡部的张力增高使经血流出不畅，以致经血潴留宫腔，刺激子宫收缩而引起痛经；内膜管型脱落也是引起PDM的原因之一；子宫发育不良致子宫收缩不协调，可导致血管供血异常，子宫肌层组织缺血缺氧，引起子宫异常收缩而致痛经。 2.2 内分泌因素 前列腺素（PGs）子宫内膜中PGs增高是导致痛经的重要原因，排卵后在孕激素的作用下，子宫内膜合成和释放PGs明显增加，痛经患者子宫内膜和经血中的PGs含量较正常妇女明显增高，且PGF2alpha;/PGE2的比值升高更明显。主要是PGF2alpha;作用于子宫肌层，使平滑肌收缩甚至痉挛，同时导致子宫内压升高，子宫血流量减少致子宫缺血缺氧而出现痛经。 后叶加压素：子宫肌层小血管对血管加压素的敏感性大于粗大的血管，加压素作用于子宫加压素受体，使子宫肌层活力增强和子宫收缩，尤其子宫肌层小血管收缩，引起子宫局部缺血和疼痛。 催产素：催产素不仅直接作用于子宫肌细胞引起子宫收缩，同时还刺激内膜细胞释放PGs，建立适度的子宫收缩必须依靠催产素和PGs的相互协调来实现。 beta;-内啡肽：Marchini等对PDM患者分别在第1个月经周期的第26d，第2个周期第1、3d测定外周血单核细胞beta;-内啡肽含量，发现在痛经患者第2个月经周期第3d时beta;-内啡肽含量明显高于对照组。同时，痛经患者免疫反应也有所改变，其多克隆致有丝分裂淋巴细胞增生低于对照组。 黄体酮：也有人认为PDM是一种性激素紊乱所致的病症，主要表现为月经前黄体酮激素水平下降。黄体酮激素的下降可导致前列腺素及白三烯反应性的增多。如前所叙，前列腺素的增多可致痛经的发生。 钙：应用钙离子通道阻滞剂治疗PDM，如尼卡地平，收效较好，副作用小。应用镁制剂治疗也有较好效果，间接说明钙在PDM中起一定作用。有排卵的月经周期发生痛经频率高，Ca2+在卵母细胞成熟中起重要作用，这种关联性可能暗示着Ca2+与PDM有着微妙的联系，还有待于进一步研究。 2.3 神经系统的参与 PDM可使机体在不同的脊髓阶段水平产生痛觉过敏，从而使得周围的皮肤及肌肉痛觉更加加剧。有人认为外周神经系统和中枢神经系统的变化导致这种痛觉过敏的发生。在PDM发作时，应用PET监测患者大脑，发现前额叶、眶额叶大脑皮层以及丘脑腹后核区域活动增强，而左侧大脑的躯体运动皮层则活动减弱。这些现象只发生于PDM，而在对照组却无此现象。眶额叶皮质活动的加强及躯体感觉皮层活动的减弱均与痛经的程度成正或负相关关系。 2.4 其他因素 在以上证据确凿的致病因素之外，可能还存在情绪层面的因素诱导痛经的发生及强化，其中抑郁和焦虑是PDM研究最多的两个情绪因素。此外，人格因素也会影响疼痛的表达。 3.继发性痛经的发病因素 如前所述，继发性痛经的主要病因有子宫内膜异位、子宫腺肌病、盆腔炎等病变，其中子宫内膜异位为最常见的继发性痛经的病因。 4.PDM的治疗 对于PDM目前有多种治疗方法，目前临床上对原发性痛经治疗的常规手段是采用非甾体抗炎药治疗。非甾体类抗炎药通过抑制前列腺素的合成而发挥镇痛作用，同时它还可以减少月经量。也有研究使用环氧合酶-2抑制剂治疗痛经，其镇痛效果与非甾体类抗炎药相似。 口服避孕药对痛经也有不错的疗效，尤其在其它药物对痛经的治疗效果不佳时，可考虑长周期口服避孕药进行治疗。 目前，临床上痛经治疗的最佳手段即使用非甾体类抗炎药，而此类药物具有很多的副作用，因此，对痛经镇痛的研究尚需进一步的努力。我国的传统医学治疗痛经方法已取得很大的进展，这给痛经的治疗带来一丝曙光。 参考文献 [1] Dawo