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矽肺的临床表现与诊断
精品论文 参考文献
矽肺的临床表现与诊断
于军红 胡晓亮(青岛大学医学院附属威海医院职业病院 264200)
【摘要】目的:探讨矽肺患者的临床表现及临床特点。方法:对2012年~2013年收治的矽肺患者的临床表现及诊断资料进行分析。结果:矽肺患者均有不同程度的尘肺样改变。双肺弥漫性微小结节影。矽结节融合成块影。结论:技术质量合格的后前位胸片不仅是诊断矽肺的主要方法,也是尘肺诊断分期的依据。根据患者有密切的矽尘接触史结合X线胸片、肺功能检查,在排除其他疾病基础上综合判断不难作出诊断。
【关键词】矽肺 临床表现 诊断
【中图分类号】R135.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2014)09-0173-01
矽肺是由于在生产过程中长期吸入含有游离二氧化硅粉尘,引起的以肺部弥漫性纤维化为主的疾病[1]。矽肺是我国法定职业病之一,也是危害最为严重的一种疾病。选取2012年~2013年收治的60例矽肺病患者临床表现及诊断方法分析如下。
1.临床资料
选取我院近两年收治矽肺患者60例,男45例,女15例。年龄61~82岁,以工人居多,文化程度低,初中以上2,初小40人,其余为文盲。Ⅱ、Ⅲ期煤矽肺患者28例,均为矽肺强化疗养,Ⅱ期16例,Ⅲ期6例。2.临床表现
一般病程早期,矽肺患者往往无症状或症状不明显。随着病情进展或合并症的出现,遂可出现不同程度的咳嗽、咳痰、胸疼、胸闷、气短。症状轻重与肺内病变程度往往不完全平行。早期患者多无咳嗽、咳痰,偶有刺激性干咳表现,有时咳少量黏痰,若支气管反复感染可出现大量脓性痰。咳嗽主要出现在早晨,有时日夜间断发生。后期常有持续性阵咳,这可能为纵隔肺门淋巴结肿大压迫,刺激气管、支气管内神经感受器所致。气促症状出现较早,开始为劳力性,以后呈进行性加重,晚期病人可因肺部广泛纤维化,呼吸困难很严重,轻微活动甚至休息时也感气短,常需持续吸氧,病容十分痛苦。一般无哮鸣,除非合并慢性支气管炎或过敏性哮喘时,但有些病人由于气道狭窄、扭曲或纤维化,特别是晚期患者可有喘鸣表现。
经过1~2年甚至数月即可由Ⅰ期发展至Ⅱ期甚至Ⅲ期,多死于心肺功能衰竭或合并症。矽肺发病一般比较缓慢,多在接触粉尘5~10年后,有的可达20年后发病。由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘,经1~2年即可发病,有的甚至只有几个月,称为“速发型矽肺”,又称“快型矽肺”。
3.诊断
3.1胸部X线检查 胸部X线检查是诊断矽肺的主要方法。胸片表现主要有结节阴影、网状阴影或/和大片融合病灶。其次为肺门、肺纹理和胸膜的改变。典型的矽肺X线表现多分布在两肺中下肺野,常在外带明显,也可在两肺上野首先见到。一般情况下,肺尖不受累及,如肺尖出现阴影,特别是阴影不规则,双侧不对称,很有可能合并肺结核。结节在两肺散在分布,为大小相似、形态一致、密度相近、直径约1~3mm圆形或类圆形阴影。接触粉尘量和粉尘中游离二氧化硅含量与矽肺病情进展有关。有的可在很短时间内出现明显进展,也有在数年之内没有明显发展。心脏被牵拉移位,肺门往上移,致使增粗的肺纹呈“垂柳状”。融合块与肺门间有条索状阴影相连。膈胸膜因粘连收缩呈现天幕状阴影。矽肺的块状病变极少有因坏死而形成空洞的,如发现有空洞形成多因伴有结核所致,这样的空洞多长期不闭合。矽肺患者胸片上可见到增大的淋巴结,表现为肺门阴影增大,密度增高,边缘模糊不清[2]。特征性表现为在淋巴结边缘形成一层很薄且很致密的“蛋壳样”环状钙化阴影,这种钙化是由矽尘致肺门淋巴结周边部坏死、钙盐沉着所致。这种肺门淋巴结蛋壳样钙化偶见于其他疾病,如结节病、淀粉样变性、硬皮病、芽生菌病、组织胞浆菌病、经照射后的霍奇金病等。数组淋巴结可融合呈“桑葚状”,是矽肺的特征性影像。这种钙化改变与矽肺严重程度往往不一致,甚至在无明显矽肺征象或无晚期矽肺存在下出现。如有长期粉尘吸入的职业史则蛋壳样钙化可提示有矽肺的存在。长期吸入二氧化硅或混合有其他粉尘,肺部可形成间质纤维化,相互交织成网状阴影。网状阴影呈现粗细不一、形态各异、长短不等的纤维条索状不规则阴影。网状密集时肺野朦胧呈毛玻璃状。网状之间常有泡性气肿。晚期矽肺胸片上还可见到胸膜肥厚粘连、肋间隙变窄、肋膈角消失及纵隔心包粘连等征象。膈胸膜粘连收缩可呈“天幕状”阴影。偶尔两肺上野可见到胸膜斑。
3.2肺功能检查 矽肺患者早期肺功能多无明显变化。随着病变进展及肺纤维化程度加重,肺顺应性降低,可出现限制性通气功能障碍,如肺总量(TLC)、肺活量(VC)、残气量(RV)均降低,同时伴弥散功能障碍,严重时可有低氧血症。由于矿工中吸烟者较多,合并慢性阻
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