心梗获益探源.pptVIP

以终为始 溯本求源 ——不同CCB心梗获益不同的思考 广州中医药大学第一附属医院心内科 李 荣 2000年全球范围内经过筛选的导致死亡的主要危险因素 导致卒中的5个危险因素所占的比例 导致冠心病的5个危险因素所占的比例 降低心脑血管事件是降压治疗的根本目的 2007 ESH/ESC:合理的降压联合治疗方案 “科学发展观”的启示 发展是硬道理，科学发展是真道理。 降压是硬道理，达标和降低心脑血管事件是真道理。 对于高血压合患者，是否所有CCB（二氢吡啶类）降压的同时均能减少冠心病事件心梗的发生呢？ 长效CCB减少心梗的证据启示 荟萃分析:氨氯地平更多减少冠心病事件 冠心病二级预防ACTION研究:硝苯地平控释片未减少全因死亡及心肌梗死 STOP-2研究：非洛地平减少心梗不如ACEI大型前瞻性随机研究，共6614例高血压患者，验证非洛地平对心血管事件发生率和死亡率的影响。随访期为4年。 氨氯地平能降低患者包括心梗在内的冠心病风险，比其他长效CCB更胜一筹，为什么会有这种差别呢？ 关于降压速度的思考 降压过快危害一：导致心率增加 微小的心率变化，严重的心脏损害 Beautiful研究：心率70次/分显著增加心血管事件发生率 静息心率每增加5bpm显著增加心血管死亡、心梗、心衰等心血管事件发生率 氨氯地平起效和缓 降压过快危害二：引起冠脉血供不足 冠心病及高血压患者 心率增加降低冠脉血流储备 硝苯地平引起冠脉缺血与其快速降压及增加心率作用有关 指南、建议对降压速度的描述 ﹡NSTEMI：非ST段抬高型心肌梗死；STEMI： ST段抬高型心肌梗死 日本高血压指南对降压速度的建议 老年人肝脏、肾脏功能减退，药物代谢缓慢。起始应采用半量， 四周后加量，使血压在2-3个月或更长时间内达标 氨氯地平和缓降压，带来心血管获益 氨氯地平心梗获益机制探源二：关于二氢吡啶类CCB作用的Ca2+通道亚型 既往研究成果 L-型 Ca2+通道是二氢吡啶类CCB的主要作用位点 二氢吡啶类CCB的降压疗效源自抑制L-型Ca2+通道 最新进展 多种二氢吡啶类CCB还可抑制其他Ca2+通道亚型：N、T、P/Q-型Ca 2+通道 抑制非L-型Ca2+通道带来更多收益 抑制非L-型Ca2+通道完善了单纯L-型CCB的缺陷 6 subtypes of voltage-dependent calcium channels N-型Ca2+通道的分布 氨氯地平同时作用于L、N型钙通道 不同CCB差别很大--AHA Scientific Statement:治疗高血压防治缺血性心脏病 以人为本科学用药和谐降压 虽然没有大规模的头对头对照研究证实究竟应当在多长时间将血压降至达标，但指南中对于降压的速度还是给出了一些建议。 2005年中国高血压防治指南建议“大多数慢性高血压病人应该在几周内逐渐降低血压至目标水平，这样对远期事件的减低益。” 2007ACC/AHA 冠心病降压治疗建议，对于冠心病患者，应强调和缓降压。 2007ACC/AHA 冠心病降压治疗建议对冠心病的一级预防和二级预防都设定了降压目标，对于处在冠心病不同阶段的高血压患者，包括合并冠心病危险因素的患者、心梗的患者，都应缓慢降压，且注意舒张压不得低于60mmHg。 氨氯地平同时作用于L、N型钙通道，而硝苯地平、非洛地平仅阻断L型钙通道，这也许就是造成不同CCB心梗获益差别的另一个原因。 氨氯地平降压和缓，避免了心率增加及冠脉缺血的发生，最终减少心梗等冠心病事件的发生。 人体具有血流自动调节机制，以保证血压变化时心脑等重要器官血流的相对稳定，血流调节曲线显示了这一机制的规律。 高血压、靶器官损害、血管病变等因素，常导致血流调节曲线右移，在此情况下，血压迅速降低至正常或更低，可能导致心脑等器官灌注血流迅速的减少；对于急性脑卒中的患者，其平均动脉压与脑灌注血流呈线性关系，血压轻度下降即可引起灌注血流的显著减少。 因此，在治疗慢性高血压时应避免过快降压，使患者血流调节能力逐渐适应血压的变化，避免引起心脑器官的缺血发生。 绝大部分高血压患者死于心脑血管疾病如心肌梗死和中风。 因此，ESC2007、JNC7和我国的高血压指南均指出，降压治疗的根本目的是降低心脑血管事件风险。这也要求我们在高血压治疗的过程中，要更多关注给患者带来的事件获益。 发展是硬道理，科学发展是真道理。降压是硬道理，达标和降低心脑血管事件是真道理。 众多一级预防、二级预防研究及荟萃分析结果表明，并非所有的CCB均能带来心梗获益，不同CCB减少心梗的结果并不相同。 * 心率增加与心血管死亡增加密切相关。2007年发表的一项研究静息心率与心血管死亡关系的试验证实，静息心率过快，是心血管死亡的独立危险因素和预测因素。 这