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心衰发病机制
病例（四）分析讨论 与 心力衰竭发病机制 第2组 郑琴 王剑雄 尹星华 潘牧雯 What’s the Mechanisms of Heart Failure? 作用途径 心功能不全 一、心肌收缩力降低 细胞 生化 分子 结构基础 能量代谢 钙转运及其调控 收缩力降低-1： cellular mechanisms 数量 坏死 凋亡 结构: 心室扩张，室壁变薄，血流改变 心肌细胞的改变 心肌收缩力降低-2：能量代谢障碍 心肌储能减少： 肌酸(creatine) 心肌收缩力下降-3：兴奋-收缩偶联障碍 肌浆网Ca转运功能障碍 摄取，储存，释放。 胞外Ca内流障碍 β受体下调、NA减少 酸中毒时β对NA敏感性降低 高血K 肌钙蛋白与Ca结合障碍 酸中毒时：H与Ca竞争肌钙蛋白 二、心肌舒张异常 心室顺应性降低： 原因：室壁改变 如增厚、心肌炎、水肿、纤维化、间质增生等。 意义： 扩张受限，搏出减少 LVEDP 肺静脉压 肺淤血、水肿 心衰加重 三、心脏各部舒缩不协调 房室不协调 两侧心室不协调 三种心肌共处一室 To sum up Thank you * Case 4. 暴饮暴食与心衰发病机制 * Case 4. 暴饮暴食与心衰发病机制 HR 原因+诱因 神经-体液过度激活 心室重塑 一、 心肌收缩力降低 二、 心肌舒张性异常 三、 心脏各部舒缩不协调 肌原纤维减少，心肌细胞萎缩，胶原 含量增加，纤维化 心肌肥大： 肌丝与Mt相比 不成比例增 加，受核挤压，排列混乱。 Mt增多，体积增大；肌原纤维增生；细胞核增大。 初期 中期 末期 ATP ADP 磷酸肌酸激酶 (胞浆储存形式) 缺血缺氧导致能量生成障碍。 心肌储能减少： 肌酸(creatine) 心肌能量利用障碍： 肌球蛋白重链MHC(Myosin Heavy Chain) 亚型α /β：决定肌球蛋白头部Ca-Mg-ATP同工酶活性 轻链MLC-1胎儿型；肌钙蛋白T亚单位胎儿型TnT4。 磷酸肌酸(CP) Ca内流 收缩下降 1 舒张异常 2 舒缩不调 3 心衰机制
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