呼吸功能不全教材.pptVIP

呼吸功能不全 (Respiratory Insufficiency) ; 因外呼吸功能严重障碍，PaO2低 于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于 50 mmHg，并出现一系列临床症状和 体征。;诊断标准：PaO2 60mmHg (8kPa) or PaCO2 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 ≤ 300;4. 根据病程： 急性、慢性 ;第一节 病因和发病机制 呼吸中枢 ↓ 神经 ↓ 呼吸肌 ↓ 胸廓 ↓ 胸膜腔 O2→ 气管、支气管 ↓ 肺泡 O2↓肺泡膜 肺泡毛细血管 ;中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难;中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难;外周性气道阻塞 用力呼气时等压点移向小气道;（三）通气障碍时的血气变化 Ⅱ 型呼衰：PaO260 mmHg； PaCO250 mmHg。;二 肺换气功能障碍;（一）弥散障碍;肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积50%） ;肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1μm，肺泡腔到红细胞膜5μm 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度 弥散时间缩短 肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快 ;正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间 血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）;弥散障碍时的血气变化;血液O2与CO2解离曲线;（二）肺泡通气与血流比例失调;1.部分肺泡通气不足;功能性分流(functional shunt) 或静脉血掺杂(venous admixture) ;功能性分流见于 慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿 等 正常成人 功能性分流约占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病 占30%～50% ，→肺换气(-);2.部分肺泡血流减少;死腔样通气见于 肺动脉栓塞、炎症、收缩、 肺内DIC等 正常成人 生理死腔占30% 疾病时 占60%～70%;通气/血流比值及其变化示意图;失调的血气变化;(三)、解剖分流增加 (anatomic shunt) 1. 概念 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入 肺静脉，称解剖分流。 2. 病因 支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放严重的肺实变和肺不张;3. 机制 静脉血入动脉 4. 血气变化 PaO2 降低， PaCO2 降低、升高或正常 5. 与功能性分流鉴别 吸纯氧15~30min 后，能否提高PaO2;原因与发病机制小结;第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化;酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化;1. 酸碱平衡及电解质紊乱;呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留） 血清K+浓度升高 血清氯浓度降低 呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高;2. 呼吸系统变化;3. 循环系统变化 ;肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 ; 肺源性心脏病的发生机制： ① 肺动脉高压 →右心后负荷 ↑ 酸中毒→肺小动脉收缩 肺血管壁增厚、硬化、狭窄→肺小A重塑 肺小动脉炎症、栓塞、DIC →肺血管床↓ ② 缺氧、酸