外科休克教材.ppt

休克难治期：微循环衰竭期 不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供 微循环衰竭期 组织灌流状态 ： 后微动脉 微循环的改变极其机制 微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失 休克难治期：微循环衰竭期 微循环的改变极其机制 纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高 血液高凝 血液流速减慢 DIC 酸中毒 DIC的发生 休克难治期：微循环衰竭期 酸中毒 单核-巨噬细胞受损或封闭，不能清除凝血和促凝物质 TXA2与PGI2失衡 主要临床表现 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷 毛细血管无复流现象（no-reflow） 重要器官功能障碍或衰竭（MODS） 休克难治期：微循环衰竭期 “循环衰竭” DIC 休克 血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动 休克难治期：微循环衰竭期 DIC 心肌中的微血栓 肝内微血栓 DIC 肺内的微血栓 肾内的微血栓 Concept: 休克晚期即使大量输血补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流，称为无复流现象。 机制： （1）WBC粘着、聚集和嵌塞 （2）毛细血管内皮细胞肿胀 （3）DIC→微血栓大量形成阻塞血管管腔 无复流现象（no-reflow phenomenon）: 休克难治的机制 并发DIC导致微循环和全身循环衰竭 休克难治期：微循环衰竭期 微血栓大量形成→回心血量↓ FDP和某些补体成分的生成→通透性↑→微血管舒 缩功能紊乱 DIC合并出血→循环血量不断↓ 器官栓塞梗死 休克难治的机制：DIC，SIRS 肠粘膜屏障破坏引发SIRS 休克难治期：微循环衰竭期 SIRS (systemic inflammatory response syndrome，全身炎症反应综合征) concept：因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 休克时： 肠道严重缺血、缺氧，屏障和免疫功能降低，内毒素及肠道细菌入血 微循环改变 代谢异常 脏器继发性损害 休克的病理生理 微循环改变 代谢异常 脏器继发性损害 休克的病理生理 代谢异常:由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧酵解过程成为能量的主要供应途径，能量供给不足。 代谢性酸中毒：由于微循环障碍和对乳酸的代谢能力下降，体内乳酸不断堆积，出现乳酸性酸中毒。 代谢异常 糖原酵解 无氧糖酵解 有氧糖酵解氧化 细胞浆 糖原---葡萄糖-------丙酮酸 2ATP 乳 酸 线粒体 O2 CO2 H2O 36ATP 三羧酸循环 Mizock BA,Falk JL:Cirt Care Med:1992,20:8 微循环改变 代谢异常 脏器继发性损害 休克的病理生理 肺：急性呼吸窘迫综合症（ALI/ARDS） 肾：急性肾功能损害（AKI） 心：缺血再灌注损伤 脑：意识障碍 肝：肝功能不全 胃肠道：粘膜缺血、菌群移位，最早出现/最迟恢复 器官继发性损害 休克相关的基础知识 休克的分类 休克的病理生理 休克复苏的监测与评估 外科常见的休克 内 容 休克相关的基础知识 休克的分类 休克的病理生理 休克复苏的监测与评估 外科常见的休克 内 容 传统的监测指标 血乳酸 SVO2/ScVO2（氧输送与氧消耗） 局部组织灌注指标 微循环障碍影像监测 休克复苏的监测与评估 血压 心率 尿量 神志 毛细血管充盈状态 皮肤灌注 传统临床指标监测 50-85%达到传统指标后的休克患者仍然存在组织低灌注，最终仍可能导致患者MODS.死亡。 传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但不宜作为复苏的终点目标（D级） 1. 传统临床监测指标 Scalea TM,et al.Crit Care Med. 1994,20:1610-1615 低血容量休克复苏指南（中华医学会重症医学分会 ，2007） 中心静脉压（CVP ）和肺动脉楔压（PAW