第九章 循环系统疾病.docVIP

  1. 1、本文档共4页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
第九章 循环系统疾病

第九章 循环系统疾病 第一节 动脉粥样硬化症 一、病因及发病机理 (一)脂质代谢障碍 (二)高血压【发生部位:动脉分叉、主动脉后壁】 (三)吸烟 (四)糖尿病 (五)其它因素【如遗传等】 二、基本病理变化 (一)脂质条纹期 (二)纤维斑块期 (三)粥样斑块期 (四)继发性改变 1、斑块内出血→引起梗死 2、溃疡形成 3、血栓形成 4、动脉瘤形成 5、钙化 动脉粥样硬化症:在动脉内膜下有脂质、复合的碳水化合物及血液成分的沉积致使平滑肌细胞及胶原纤维增生并伴有坏死和钙化的病变过程 第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病 一、心绞痛:心肌急性、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合症 (一)稳定性心绞痛【劳累性心绞痛】与心肌耗氧量有关 (二)不稳定性心绞痛【自发型心绞痛】与耗氧量无关 二、心肌梗死:心肌急性、持续性缺血缺氧引起的坏死 (一)心肌梗死的类型 1、内膜下梗死→形成附壁血栓 2、透壁性梗死 (二)心肌梗死的范围及部位 1、50%发生在左心室前壁、心尖部、室间隔的前2/3处 2、25%发生在左心室后壁、室间隔后1/3和右心室的大部 3、少数发生在左心室侧壁,相当于左冠状动脉的左旋支供血区 (三)心肌梗死的并发症 1、心律失常 2、附壁血栓形成 3、心力衰竭 4、心源性 休克 5、完壁瘤【主要在心尖部】 6、心脏破裂 第三节 高血压病 高血压病:以体循环动脉血压持续升高为临床表现的症候群 一、病因及发病机理 1、精神因素 2、饮食 3、遗传因素 4、其他因素 二、基本病理变化 (一)机能改变期:全身细小动脉痉挛,血压暂时升高,经休息或治疗后血压回复正常(组织器官无器质性改变) (二)动脉系统病变期(二期高血压):全身细小动脉血管痉挛,使血管内皮细胞缺氧,内皮间隙增宽,β-脂蛋白沉积在动脉内膜下,长期则使大量胶原纤维增生,则使动脉血管壁变厚、变硬,腔变窄,弹性降低,血压持续升高 (三)内腔系统病变期(三期): 1、心脏病变 (1)向心性肥大:心腔下扩大,肌小节增宽,心壁增厚,心腔处于代偿期 (2)离心性肥大:心腔扩大,肌小节变长,壁变厚,心脏处于失代偿阶段(心衰竭) 2、肾脏病变(颗粒性固缩肾) 3、脑病变 (1)脑出血(脑溢血) (2)脑软化(脑梗死) (3)高血压脑病(脑水肿) (4)视网膜病变①动脉痉挛 ②动静脉交叉压迫现象,动脉呈银丝样改变 ③眼底有云絮状阴影(眼底出血) ④视神经乳头水肿 第四节 风湿病 风湿病:是与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应 一、基本病理变化 (一)变质渗出期:酸性粘多糖增多→粘液样变性,病态进一步发展,胶原性纤维崩解,形成小条状、小片状,状如纤维束即为纤维束样坏死 (二)肉芽肿期(增生期):风湿小体 中心是纤维样坏死,周围有风湿细胞,纤维细胞,淋巴细胞 (三)纤维化期(瘢痕期)

文档评论(0)

jgx3536 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

版权声明书
用户编号:6111134150000003

1亿VIP精品文档

相关文档