纳洛酮治疗急性酒精中毒的临床应用.docVIP

精品论文 参考文献 纳洛酮治疗急性酒精中毒的临床应用 李智（广东省惠东县人民医院急诊科516300） 【中图分类号】R781.6【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2011）08-0902-01 急性酒精中毒是临床常见急症，重度。酒精中毒患者中枢神经系统严重受抑制，咳嗽反射迟钝引起呕吐物吸人。吸人的强酸、胃液、酒精、固体食物及感染分泌物阻塞气道，刺激呼吸道，致气道痉挛，通气障碍；同时吸人的酒精所致的化学性肺炎损伤肺泡上皮，破坏肺泡表面物质致肺泡萎陷及肺泡上皮通透性增加，肺泡毛细血管痉挛、闭塞，两肺的通气比例失调、换气障碍，最终致急性呼吸衰竭，严重者转变成急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，如得不到及时有效的抢救，病死率高.。我院2010年以来应用盐酸纳洛酮治疗急性酒精中毒60例取得了很好的疗效，现报告如下。 1临床资料 1.1一般资料:纳洛酮治疗组30例病人中男22例，女8例，年龄16-52岁，平均31岁，以青壮年为主，酒精浓度一般在28℃-58℃左右，量多数在300-800ml以上。从饮酒到入院就诊时间为1-8小时，平均0.5-2小时。20例病人出现昏睡、痛觉消失、颜面苍白、皮肤湿冷，8例病人呈昏迷状态，小便失禁，呼吸浅慢，血压偏低，抽搐，2例病人除昏迷外，出现潮氏呼吸，血压下降。常规方法治疗组30例病人中男22例，女8例，年龄17-50岁，平均30.7岁。两组均有不同程度的呕吐、血压偏高、呼吸抑制。两组在性别、年龄、临床表现等方面无显著性差异，具有可比性（pgt;0.05）。 1.2治疗方法:所有病人入院后，均酌情予以洗胃、补液、补充维生素、利尿剂对症治疗。治疗组在此基础上加用纳洛酮治疗。纳洛酮0.8-1.2mg加入50%GS40ml缓慢静推，继而1.2-2.0mg加入10% GS 250ml静滴，加上输液等治疗，一般用药后30-45分钟内患者清醒，部分长期饮酒者，给予凯西莱0.2g加入10%GS250ml静滴，注意保暖，纠正酸中毒及水电解质紊乱，保护胃粘膜等。1小时内清醒重复给药。如用药后30min病人症状无明显减轻，再给0.4mg-0.8mg每小时重复1次，直到病人清醒，呼吸抑制解除，症状消失为止。常规治疗组治疗方法即：10%葡萄糖注射液500ml+维生素C、维生素B6+10%氯化钾。 1.3结果:纳洛酮治疗组30例病人平均显效时间为40plusmn;18min，症状消失时间为126plusmn;30min。对照组平均显效时间为120plusmn;30min，症状消失时间为500plusmn;130min。两组疗效具有显著性差异。纳洛酮对急性重度酒精中毒伴昏迷及低血压者效果显著，无严重不良反应，治疗组30例全部治愈出院。 2讨论 传统认为乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。酒精经胃肠道吸收进入体内作用于大脑皮质，表现为兴奋，导致皮层下中枢和小脑活动受损，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延髓，继而影响延髓血管运动神经中枢，出现昏睡、昏迷、大小便失禁，极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸、循环功能衰竭。其次，乙醇在肝代谢生成大量NADH，使细胞内还原氧化比值（NADH/NAD）增高，因而依赖于NADH/NAD正常的代谢可发生异常。如乳酸增高，酮体蓄积导致代谢性酸中毒，糖异生受阻可出现低血糖。本组30例注意纠酸、输葡萄糖液。 纳洛酮（NX） 解救急性乙醇中毒（AAI） 机理：脑内和脑外组织中存在内源性阿片样物质，目前认为内源性阿片肽，特别是beta;－内啡肽的生理效应是构成AAI的重要环节，AAI时伴有beta;－内啡肽释放增加[1]，而beta;－内啡肽增加则加重了对中枢神经系统的抑制作用，NX是内源性阿片样物质特异拮抗剂，可抑制beta;－内啡肽的影响，可从防止和逆转乙醇中毒，从而催醒与解除AAI，而达到治疗作用；NX有降低自由基损伤作用，NX亦可减少血中乙醇含量，并逆转乙醇对肝脏烟酰胺腺嘌呤二核甘酸(NAD辅酶丁)氧化代谢障碍和减轻脂质过氧化反应而防治自由基损伤；NX可兴奋交感肾上腺髓质，增强儿茶酚胺类物质的作用,改善细胞ATP代谢，使细胞内CAMP增多，血乳酸水平降低，同时稳定细胞膜，保护细胞功能。 纳洛酮治疗急性酒精中毒具有简便易行、疗效确切、安全范围大、见效快和无明显不良反应等特点，是目前治疗急性酒精中毒比较有效的方法，值得推广使用。 参考文献 [1]余彪.静脉注射盐酸纳洛酮治疗急性酒精中毒11例.临床荟萃.1995，10（15）：717 [2]叶任高.内科学.北京：人民卫生出版社，2