如何看待容量复苏无反应性问题课件.pptVIP

如何看待容量复苏无反应性问题 容量复苏 ICU的基本治疗 容量复苏无反应 　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　经常面对 　　　　　　　　表现多样 　　　　　　　后果严重 　　　病情的复杂多变是根本问题！　　　　 　　　但不是所有问题我们都无法解决！　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　 严重感染与感染性休克的血流动力学改变特点 血流动力学改变的基础是外周血管的收缩舒张功能的异常，从而导致血流的分布异常; 体循环阻力下降是感染性休克的首要血流动力学改变，形成高动力型血流动力学状态 ; 左右心室的功能受到明显抑制，可表现为心室射血分数下降，心肌顺应性下降 ; 氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是主要特征; 线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也受到明确的影响 SSC Campaign Initial Results:Reporting the Gap Between Perception and Practice What We Think and We Do Vs. What We Actually Do 基本病理生理变化 休克 氧供与氧需失衡 低血压和组织低灌注 细胞功能不全 感染性休克 脓毒症基础上出现 低血压和组织灌注不良 病理生理变化 血管扩张 血流分布异常 感染性休克特征 全身血管扩张 血管阻力下降 并非所有血管均扩张 细动脉仍然收缩 血液再分布 微循环障碍 发生机理 大量炎性介质（TNFα，IL1β)和内皮素1 血管闭塞致组织低灌注 内毒素、炎性介质使白细胞与内皮异常结合 内皮细胞受损，激活凝血瀑布、产生微栓，血流异常分布 组织缺氧、低灌注 抗凝物质下调形成高凝状态 80％APC下降 体液免疫改变使血管易感性增强 液体和蛋白渗漏至血管间质，循环血量减少、组织供氧差 心肌抑制因子学说 正性肌力药物 有外周低灌注的表现伴或不伴充血或肺水肿的病人，可以应用正性肌力药 正性肌力药可改善失代偿的慢性心衰病人血流动力学，正性肌力药对这类患者有益并能挽救生命 正性肌力药增加心肌需氧量和钙负荷，有潜在的危害性? 多巴胺和多巴酚丁胺 大剂量多巴胺增加左室后负荷、肺动脉压和肺阻力，对急性心衰病人有害 在急性心衰伴低血压时，多巴胺作为正性肌力药使用（2μg/kg/min）。 ?多巴酚丁胺目前应用于外周低灌注时，伴或不伴对靶剂量利尿剂和血管扩张剂治疗无效的充血或肺水肿 --- PCWP高, CO低 采用Dobutamine Amrinone 避免使用多巴胺(Doparmine),因为多巴胺可以导致肺静脉收缩, PCWP压力升高 液体治疗（08 SEPSIS指南） 通过密切的监测评价机体对液体的反应性，并防止肺水肿的发生 不同病人所需的液体量不同 最初24小时，入量常大于出量，此时入量/出量比率在液体复苏治疗过程中没有指导意义 对容量管理的反应经常是由心肌顺应性来决定的 容量复苏 早期进行； 严密监测下进行； 严重休克需要放置漂浮导管监测； 初期容量复苏后没有快速反应的病人应给予漂浮导管监测； 反复评估并及时调整 容量复苏失败的原因及处理 ICU的容量复苏往往是延迟的 影响容量复苏成功的因素是多方面的，最大的问题往往是原发病没有得到有效的控制 容量复苏的失败预示着病情的加重，往往需要进一步的抗休克治疗，控制原发病 同时要回顾分析检测的参数及动态变化 复苏终点 以往的观点 血压正常 心率下降 尿量恢复 四肢温暖 目前观点 纠正组织缺氧 消除氧债 压力 容量 曲线的下部：非常低血容量的创伤病人早接受大量容量输注 曲线的上部：相对小的容量改变会导致相对大的压力改变 压 力 容 量 顺应性是动态改变的 压力 容量 顺应性不是静止状态的 而是动态的并且总是改变的 顺应性下降的原因： 缺血 心肌收缩力 后负荷增加 限制性心肌 PEEP 心包压力增加 腹部压力增加 80岁，男性 行冠状动脉左前降支（LAD）、左回旋支（circumflex）和右冠状动脉（RCA）的搭桥手术（CABG）后被送到ICU 病人正接受硝酸甘油，机械通气治疗 出现少尿 容量监测指导治疗的应用 cc / hr % ml / beat ml / beat bpm mmHg ml / beat 单 位 mmHg mmHg mmHg mmHg L / min / m2 L / min 15 尿 量 38% RVEF 81 RVESV 130 RVEDV 85 HR 10 RAP 49 RVSV 7 pm 参 数 72 MAP 100/58 BP（S/D/M） 28/14 PAP（S/D） 14 PAWP 2.0 CI 4.2 CO 输入 250 ml 的