心脏听诊(诊断学含实习听诊录音)课件.pptVIP

性质—是指杂音的音调和音色，可分为： 吹风样—柔和，常为功能性杂音； 二尖瓣区SM粗糙、吹风样，二尖瓣关闭不全 隆隆样—心尖区DM，二尖瓣狭窄 喷射样—主动脉瓣区SM ，主动脉瓣狭窄 叹气样—主动脉瓣区DM ，主动脉瓣关闭不全 乐音样—感染性心内膜炎 机器样—PDA 柔和与粗糙（功能性和器质性） * 狭窄程度：越重则越强，但过度狭窄 则反而减弱或消失。 血流速度：越快则越强。 狭窄口两侧压力差：越大则越强。 心肌收缩力：心功能不全→心肌收缩力↓→狭窄口两侧压力↓→杂音↓；若心功能改善，则杂音又增强。 影响杂音强度的因素 * 1级：微弱，须仔细听方可听到。 2级：较易听到的弱杂音。 3级：中等强度的杂音。 4级：较响亮，常伴震颤。 5级：非常响亮，震耳，伴强烈震颤，听诊器离开胸壁听不到。 6级：极响，听诊器距胸壁一定距离也可听 到，伴强烈震颤。 收缩期杂音分级： * 2级以下多为功能性，3级以上多为器质性。杂音强度不一定与病变程度呈比例。4级以 上杂音伴震颤。 描述：2/6收缩期杂音，4/6收缩期杂音。 * 杂音的形态 递增型 → 二狭 递减型 → 主闭 递增递减型 → 主狭 连续型 → PDA 一贯型 → 二闭 * 体位： 左侧卧位：二狭杂音增强。 前倾位：主闭杂音增强。 仰卧位：二尖瓣、三尖瓣与肺动脉 瓣关闭不全杂音增强 体位、运动和呼吸对杂音的影响： * 运动：运动→心率、血流量、流速均↑→杂音增强。 Valsalva动作：杂音减弱，肥厚性梗阻性心肌病杂音除外。 * 呼吸： 深吸气→胸腔压力↓→静脉回流及肺血容量↑ ↓ ↓ 心脏顺转 右心排血量↑ ↓ ↓ 三尖瓣贴近胸壁 →三尖瓣、肺动脉瓣↑ * 深呼气→胸腔压力↑→静脉回流及肺血容量↓ ↓ ↓ 心脏逆转 左心排血量↓ ↓ ↓ 二尖瓣贴近胸壁 →二狭、二闭、主闭↑ * C.各瓣膜区杂音的临床意义收缩期杂音 二尖瓣听诊区 器质性二闭 常见病：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂。 性质：粗糙的吹风样。 强度：多在3/6以上。 时期：多占全收缩期，遮盖S1。 传导：向左腋下。 与体位的关系：左侧卧位清楚。 * 相对性二闭：由左室扩张引起。 常见病：扩心病 性质：柔和的吹风样 强度：不超过3/6级 功能性杂音：发热、中等度贫血、甲亢、 正 常人，心尖部2/6级以下柔和的吹风样杂音，病因去除后，杂音可消失。 * 主动脉瓣区： 器质性主狭：粗糙的SM，沿大血管向颈部传导，常伴震颤。 相对性主狭：主动脉粥样硬化、高心病引起主动脉扩张时，柔和的或粗糙的SM。 * 肺动脉区：多为功能性的。 二狭→肺A高压→肺A扩张→肺动脉口相对狭窄：柔和的SM。 先天性肺动脉瓣狭窄：响亮、粗糙的、 SM，常伴收缩期震颤。 三尖瓣区：多为右室扩大引起的相对性关闭不全，吹风样SM。吸气时杂音增强呼气时杂音减弱。 * 其他部位： 室间隔缺损时，胸骨左缘3、4肋响亮而粗糙的SM，常伴收缩期震颤。 器质与功能性杂音鉴别 鉴别点 器质性 功能性 部位 相应瓣膜听诊区 肺A瓣区或心尖区 持续时间 长，遮盖S1 短，不遮盖S1 性质 吹风样，粗糙 吹风样，柔和 传导方向 较广泛而远 比较局限 强度 常在3/6以上 常在2/6以下 心脏大小 有房室增大 正常 * 舒张期杂音：多由瓣膜器质性损害，少数为相对性引起。 二尖瓣区： 器质性：风心二狭，心尖部舒张中、晚期隆隆样杂音，音调低而局限，左侧卧位清楚。常伴S1亢进，开瓣音和舒张期震颤。 相对性：Austin Flint杂音，由于主动脉瓣中、重度关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，将二尖瓣前叶冲起，形成相对性二尖瓣狭窄所致，不伴有S1亢进或开瓣音。 * 主动脉瓣区： 主动脉瓣关闭不全的DM，为叹气样，可传导至心尖部，主二区听诊清楚，坐位前倾，呼气末屏住呼吸更易听到。 肺动脉瓣区：Graham steel杂音：二狭→肺动脉高压→肺动脉扩张→肺A瓣相对性关闭不全所致的舒张期杂音。 三尖瓣区：三尖瓣狭窄时，