骨肉瘤及其治疗课件.pptVIP

骨肉瘤及其治疗 导读 欢迎您加入本次课程的学习，在这次课程中您将会得到骨肉瘤的相关知识，具体了解骨肉瘤的学科概况、概念、发病率、影像学检查等基本知识，并且掌握针对骨肉瘤的治疗方法。 定义 恶性结缔组织直接产生肿瘤性骨基质及未成熟骨 大量肿瘤基质 流行病学 仅占全部恶性肿瘤的0.2% 2-3/百万人/年 原发骨肿瘤 20.2% 骨髓瘤及淋巴瘤以外原发肿瘤 45.3% 传统分类 传统型 骨旁型 按部位分类 骨内型 皮质内型 骨旁型 骨膜型 按细胞分化分类 高恶型 低恶型 按组织构成分类 成骨型 成软骨型 成纤维型 纤维组织细胞型 毛细血管扩张型 小细胞型 按受侵部位分类 单发 多发 按宿主骨是否有病变分类 原发 继发 传统型骨肉瘤 好发年龄：10-29岁，约75% 男/女=1.5~2/1 临床表现：炎症+肿块 疼痛、肿胀、活动受限、皮 温增高、发热 病史：一月至半年，大部份二、三月 临床特点 早期发生肺转移，就诊时80% IIB90%，IIA5%，III5% 卫星灶：反应区内，非转移 跳跃灶：同一间室转移，预后差 发病部位 周围骨 80% 膝关节50-75% 股骨 40% 胫骨 16% 肱骨 15% 干骺端发病最常见 骨干 2-11% 骨端罕见 影像学表现 初次就诊表现明显 表现特点依赖于成骨程度 混合型最常见 单纯成骨型最少见 边界不清 皮质不整 软组织包块 骨膜反应：Codman三角、“日光线”征等 骨干发病可出现骨硬化、内骨膜增厚及无皮质缺损和骨膜反应 诊断 临床，影像，病理三结合 术前活检：切开，穿刺 治疗原则 新辅助化疗 活检确诊后应用术前化疗，经临床、影像学、病理评估疗效后，进行手术治疗，术后根据疗效调整方案，继续化疗。 新辅助化疗的意义 为保肢手术创造条件 组织学上评价化疗反应 尽早的全身治疗，消灭微小转移灶 术前化疗疗效评价 疼痛减轻或消失、活动增加、骨折愈合 周径差减小，肿瘤体积缩小 AKP下降 X线、CT：骨化增加、反应骨包壳形成、边界清楚 DSA：肿瘤血管减少 ECT：范围缩小 术后组织学分级 I级：坏死率0-60% II级：坏死率60-90% III级：坏死率90% IV级：所有组织切片未见肿瘤组织 化疗满意：坏死率90% 2/3化疗效果满意 化疗药物的分类 ?影响细胞的糖酵解和呼吸 ?环磷酰胺、氮芥、塞替派、环己亚硝脲等 ?影响细胞的代谢，如MTX（甲氨蝶呤） ?用久后瘤细胞代谢可发生改变，失效 ?嵌入DNA双螺旋中，阻碍DNA和RNA的合成 ?阿霉素、丝裂霉素C、博来霉素等 较少用。乳腺癌、前列腺癌和白血病等的骨转移 长春新碱、长春花碱 抑制纺锤体的形成 顺铂、干扰素、丙亚胺等 化疗药物的分类 细胞周期特异性药物（CCSA） MTX、长春新碱 细胞周期非特异性药物（CCNSA） 异环磷酰胺、阿霉素、顺铂 MTX 与二氢叶酸还原酶结构类似 阻碍四氢叶酸的合成，从而影响嘌呤、嘧啶的生成，影响DNA、RNA的合成 常需达到中毒剂量 CCSA 需水化碱化 甲酰四氢叶酸钙(CF)解救 监测血药浓度，直至低于0.2-0.5umol/l 记尿量，测尿PH值、尿比重 IFO 烷化剂，与瘤细胞中蛋白质的氨基、巯基和羧基，以及核酸中的磷酸键结合。从而影响细胞的糖酵解和呼吸，导致细胞死亡 CCNSA ADM 嵌入DNA双螺旋中，并与DNA结合，使DNA模板发生变化，抑制DNA复制及转录有关聚合酶和DNA依赖性的RNA聚合酶，阻碍DNA和RNA的合成，导致细胞死亡 CCNSA CDP 铂的络化物 与MTX轮换使用有较好效果 CCNSA 动脉灌注或静脉点滴 两种途径在临床、组织学反应率、保肢率上无差别 单用或合用（ADM，IFO） 化疗药物剂量 甲氨喋呤（MTX）8-12g/m2 阿霉素（ADR）30mg/m2x3 异环磷酰胺（IFO）3g /m2x5 顺铂（DDP）120mg /m2 长春新碱（VCR）1.5mg/ m2 化疗方案 多药联合化疗 术前 动脉TIOS （Jaffe方案） 动脉 COSS、Rizzoli、 动脉＋静脉 T系列 （Rossen方案） 静脉 术后 静脉 化疗禁忌症 WBC4000/mm3；PLT10万/mm3 严重的肝、肾功能障碍 骨髓功能障碍 心功能障碍 一般情况差、恶液质 感染 术前、术后两周内 化疗应注