生理学精品教学（温州大学）泌尿7（朱大年）-part3.pptVIP

1. 髓袢升支粗段：动力 形成外髓高渗梯度 对水不通透 主动转运NaCl NaCl向管外扩散 管内为低渗液 管外组织间液为高渗液 ↓ ↓ （一） 肾髓质渗透浓度梯度的形成 2. 髓袢降支细段 对水高度通透 对NaCl不易通透 水被重吸收 管内浓度倍增 管内为高渗梯度 ↓ ↓ Na （一） 肾髓质渗透浓度梯度的形成 3. 髓袢升支细段 对NaCl高度通透 对水不通透 NaCl向管外扩散 管内浓度倍减 管外为高渗梯度 ↓ ↓ 形成内髓高渗梯度 NaCl NaCl NaCl Na （一） 肾髓质渗透浓度梯度的形成 4. 髓质集合管 尿素 （一） 肾髓质渗透浓度梯度的形成 内髓对尿素易通透 尿素向管外扩散 内髓部高渗 ↓ ↓ 肾内髓高渗梯度由NaCl 和尿素形成。 尿素再循环 尿素 尿素 ①髓袢升支粗段对Na+和Cl-的 主动重吸收是髓质渗透梯度 建立的主要动力。 ②尿素和NaCl是建立髓质渗透 梯度的主要溶质 ●外髓质：NaCl ●内髓质：NaCl+尿素 ③髓质渗透梯度的维持要靠 U形直小血管 （一） 肾髓质渗透浓度梯度的形成 ①防止肾髓质的溶质被血流大量带走； ②将组织间液多余的水 及时带回体循环 影响因素:血流 （二）直小血管在维持肾髓质高渗中的作用 髓袢结构：长度、完整性 升支粗段主动重吸收 尿素 （一）影响肾髓质高渗形成的因素 三、影响尿液浓缩和稀释的机制 （二）影响远端小管末端和集合管对水通透性的因素 （三）直小血管血流量和流速对髓质高渗维持的因素 血管加压素 直小血管流量明显增多或减少、流速加快或减慢均降低肾的浓缩功能。 尿的生成的三个环节：肾小球的滤过、肾小管和集合管的 重吸收与分泌。 机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。 第五节 尿生成的调节 交感神经兴奋时（如运动、高温、大出血、缺氧、剧痛） 一、神经调节 ①激活α受体→入球与出球小A收缩（收缩程度：A入＞A出） ③激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞 重吸收水和NaCl↑ ②激活β受体→近球细胞释放肾素 肾血浆流量↓→具滤过作用血管段↓→GFR↓ 肾小球毛细血管压↓→有效滤过压↓→GFR↓ 视上核、室旁核→下丘脑-垂体束→神经垂体 （一）血管升压素（VP）/抗利尿激素（ADH） 二、体液调节 ADH+V2受体 腺苷酸环化酶（+） cAMP↑ 激活蛋白激酶A AQP-2插入顶端膜 水重吸收↑ 尿量↓ （一）血管升压素（VP）/抗利尿激素（ADH） 二、体液调节 血浆晶体渗透压↑ 下丘脑渗透压感受器（+） ADH合成与释放↑ 远曲小管和集合管对水重吸收↑ 血浆晶体渗透压? （一）血管升压素（VP）/抗利尿激素（ADH） 二、体液调节 大量饮用清水尿量如何变化？ 水利尿 循环血量? 动脉血压? 心肺感受器(-) 压力感受(-) ADH合成与释放↑ 远曲小管和集合管对水重吸收↑ 血量↑ （一）血管升压素（VP）/抗利尿激素（ADH） 二、体液调节 恶心、疼痛、低血糖、应激、吗啡等 ADH合成与释放↑ 水重吸收↑ 少尿或无尿 寒冷、酒精 ADH合成与释放? 水重吸收? 多尿 （一）血管升压素（VP）/抗利尿激素（ADH） 二、体液调节 循环血量↓ 等适宜刺激 （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 1.血管紧张素Ⅱ调节尿生成的功能 直接促进近端小管上皮的Na+的重吸收 收缩出球小动脉：RBF↓；GFR？； 收缩入球小动脉：RBF↓；GFR ↓ 。 促进ADH的释放：水的重吸收↑。 促进醛固酮的释放：排钾、保钠、保水。 收缩球外系膜细胞：GFR ↓ 。 （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 2.醛固酮的功能 （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 循环血容量↓ 肾动脉压↓ 入球小动脉 牵张感受器 肾动脉压↓ 肾血流量↓ 近球小体的近球细胞（颗粒细胞） 肾交感N兴奋↑ NE和E PGE2 PGI2 心房容量感受器 动脉压力感受器 肾 素 GFR↓ 远曲小管 Na+、Cl-浓度↓ 反射性 NE β受体 致密斑感受器 AngⅡ ADH ANP 内皮素 NO ② ① 3.肾素分泌的调节 （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 舒张血管平滑肌、系膜细胞→增加GFR； 抑制集合管对钠、水的重吸收； 抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素分泌； （三）心房钠尿肽（ANP） （四）其它激素 缓激肽→舒张肾小动脉、抑制重吸收； NO→舒血管； P